Prévenir du cancer du col de l’utérus : le vaccin contre le papillomavirus et le dépistage par frottis cervical

Le cancer du col de l’utérus est provoqué par une infection à un ou des Papillomavirus Humains (HPV). Environ 260 000 femmes meurent du cancer du col de l’utérus dans le monde (OMS). En revanche 10% de ces décès viennent des pays à revenus élevés. En France, environ 3 000 nouveaux cas et 1 100 décès par an sont observés (INVS). Une partie de ces cancers pourrait être évitée grâce au dépistage par le frottis et la transmission du HPV par vaccination.

Un peu d’anatomie

Le vagin est un conduit musculaire élastique qui s’étend jusqu’à la partie basse du col de l’utérus (exocol). Le col de l’utérus est constitué d’un tissu fibromusculaire dense correspond au tiers inférieur de l’utérus. L’utérus est un muscle lisse et creux qui accueillera le fœtus. Les trompes de Fallope sont des conduits où peut se produire la fécondation de l’œuf. C’est le chemin par lequel l’ovocyte fécondé arrivera dans l’utérus.

Un cancer provoqué par une infection virale

Un cancer est une maladie chronique non transmissible caractérisée prolifération anarchique, incontrôlée et anormale de cellules cancéreuses qui envahissent les tissus voisins et les détruisent.

La principale cause des lésions précancéreuses et du cancer du col de l’utérus est une infection par un ou des papillomavirus. Il existe une centaine de types de HPV mais 70% des cancers du col sont causés par les types 16 et 18. Le reste est causé par les types 31, 33, 45 et 58. L’infection à HPV est souvent sans symptôme et de courte durée. Ce virus se transmet par contact peau contre peau et généralement au début de la vie sexuelle : caresses génitales, pénétration et contacts orogénitaux.

Chez la plupart des personnes infectées, l’infection disparait spontanément. Dans certains cas, l’infection persiste et peut évoluer en lésions précancéreuses : les cellules épithéliales du col commencent à se développer de façon anormale. Ce stade peut durer de nombreuses années, ce qui permet de le détecter avant que le cancer devienne invasif. Le passage de lésions à un cancer est estimé à environ entre 10 et 20 ans.

Ce passage d’une infection à HPV à un cancer pourrait être favorisé par :

• le type de HPV

• les personnes atteintes d’une immunodéficience

• une co-infection avec d’autres IST (herpès, chlamydiae)

• le tabagisme : le risque serait 2 fois plus élevé d’avoir un cancer du col de l’utérus que les non-fumeurs. La fumée contient en effet de nombreuses substances cancérigènes.

• le nombre d’accouchements (la parité) : celles qui ont eu trois ou quatre enfants ont 2,6 fois plus de risque de contracter un cancer du col de l’utérus (IARC)

La plupart des cancers du col de l’utérus débutent près de l’exocol suite à une infection au HPV puis il se propage au col tout entier. Le cancer peut ensuite se propager aux régions voisines : utérus, vagin, uretère et/ou rectum.

Prévention primaire, la vaccination des jeunes filles

La prévention primaire agit en amont de la maladie avec la vaccination par exemple. Une éducation sexuelle avec la promotion de l’utilisation du préservatif et les connaissances sur les pratiques à risque participent à cette prévention.

Il existe deux vaccins contre certains papillomavirus humain : le Garsasill© (vaccin recombinant quadrivalent dirigé contre les HPV de génotypes 6, 11, 16 et 18) et le Cervatrix© (vaccin recombinant bivalent dirigée contre les HPV 16 et 18). Cette vaccination concerne les filles de 11 à 14 ans mais elle peut être administrée dès 9 ans pour celles qui reçoivent un traitement immunosuppresseur pour recevoir une greffe. Cette primovaccination s’effectue en 3 temps : 0,5 mL à t₀, puis 1 mois plus tard pour le bivalent ou 2 mois plus tard pour le quadrivalent et une dernière dose à 6 mois.

L’immunité de groupe

L’immunité de groupe permet d’interrompre la transmission de pathologies contagieuses comme le HPV à partir d’un certain seuil de personnes vaccinées et donc immunisées contre le pathogène. Les personnes vaccinées forment en quelque sorte une barrière entre les personnes contagieuses et les personnes saines contaminables. Plus le nombre de non-vacciné est élevé, plus cette barrière est permissive, plus les personnes non-vaccinées ont un risque important d’être contaminées.

A la fin 2015, le taux de couverture vaccinale était très faible de 20% pour une dose à 15 ans (également en baisse depuis 2010 – INVS).

Efficacité du vaccin

Trois études en Australie, aux États-Unis et au Royaume-Uni ont comparé le nombre de cas d’infection aux HPV avant et après l’introduction de la vaccination. En Australie (Tabrizi 2012), 4 ans après l’introduction du vaccin, la prévalence des papillomavirus vaccinaux a diminué de 6,7 – 28,7% pour les jeunes femmes. Aux États-Unis (Markowitz 2013), ce nombre de cas d’infectés aux HPV a diminué de 5,1 à 11,5% chez les jeunes filles de 14-19 ans et de 19,1% en 2008 au Royaume-Uni (Mesher 2013).

L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) considère le vaccin contre le papillomavirus comme « extrêmement sûr« . Le risque d’anaphylaxie est de 1,7 cas sur 1 million de dose. La syncopte quant à elle est associée au stress et l’anxiété et non pas au vaccin.

Le dépistage en France

La prévention secondaire agit à un stage précoce de l’évolution du cancer.

Détection du HPV par frottis

Un test de dépistage possible est le frottis avec cytologie en milieu liquide/sur lame. Un prélèvement de la surface du col et au niveau de l’endocol est effectué avec un écouvillon ou une brosse endocervicale puis fixé sur une lame ou mis en suspension dans une solution de conservation. Ensuite l’échantillon est transmis à analyse dans un laboratoire. Le but est de rechercher de l’ADN des virus HPV à haut risque dans des prélèvements de cellules vaginales et/ou du col de l’utérus. L’inconvénient de cette technique est son coût mais l’interprétation du résultat est claire (pas de cellules qui viennent gêner).

Ce test ne confirme que la présence d’une infection au papillomavirus mais pas forcément la présence d’une lésion précancéreuse.

Il est recommandé à partir de 25 ans d’effectuer un premier frottis, puis deux frottis espacés d’un an d’intervalle. Si les résultats sont normaux, un frottis tous les 3 ans est conseillé. Le HCSP (Haut Conseil de la Santé Publique) encourage la généralisation rapide du dépistage organisé du cancer du col de l’utérus.

Le but de se faire dépister même si on se « sent bien » est de pouvoir agir très tôt avant que les lésions précancéreuses ne se développent en cancer.

Dans les pays en voie de développement, un autre dépistage ‘Inspection Visuelle après application d’acide acétique dilué à 3-5% » avec un écouvillon en coton (IVA) permet de détecter à l’œil nu des modifications cellulaires du col de l’utérus. Si la couleur blanchâtre prise par les tissus ne disparaît pas au bout d’une minute, il y a de forte chance que ces modifications des tissus soient associées à des lésions cancéreuses. Ce test n’est plus fiable après la ménopause. Une des faiblesses du test est que ce test visuel est donc subjectif et il demande de l’expérience.

Détection de lésions précancéreuses

Des outils diagnostiques sont des fois utilisés pour confirmer la présence de lésions précancéreuses :

• la colposcopie : examen de la vulve, du vagin et du col avec un appareil optique grossissant.

• la biopsie : prélèvement d’échantillons du col de l’utérus. Elle permet de déterminer la sévérité des lésions.

• le curetage endocervical : prélèvement de cellules en grattant le canal endocervical.

Quels traitements ?

Les lésions précancéreuses peuvent être éliminées par :

• la cryothérapie : en congelant les cellules avec de la neige carbonique ou de l’azote liquide.

• la résection à l’anse diathermique : les cellules anormales du col de l’utérus sont retirées à l‘aide d’une anse métallique reliée  un générateur électrochirurgical

• la conisation : retirer le col de l’utérus. C’est une opération de plus d’une heure faite par un gynécologue.

La prévention tertiaire consiste en l’accès au traitement du cancer et à la prise en charge pour les femmes de tout âge, y compris la chirurgie, la chimiothérapie et la radiothérapie.

Source :

Tabrizi SN et al. Fall in human papillomavirus prevalence following a national vaccination program. J Infect Dis. 2012; 206(11): 1645-51.

Markowitz LE et al. Reduction in human papillomavirus (HPV) prevalence among young women following HPV vaccine introduction in the United States, National Health and Nutrition Examination Surveys, 2003-2010. J Infect Dis. 2013; 208(3): 385-93. doi:10.1093/infdis/jit192. Epub 2013 Jun 19. PubMed PMID: 23785124.

Mesher D et al. Reduction in HPV 16/18 prevalence in sexually active young women following the introduction of HPV immunisation in England. Vaccine 2013; 32(1): 26-32. doi: 10.1016/j.vaccine.2013.10.085. Epub 2013 Nov 6. PubMed PMID: 24211166; PubMed Central PMCID: PMC3898718.

Organisation mondiale de la santé (2017) – La lutte contre le cancer du col de l’utérus : guide des pratiques essentielles – 2ème éd.  [Comprehensive cervical cancer control: a guide to essential practice – 2nd ed]

Organisation mondiale de la santé – Le point sur l’innocuité des vaccins contre le HPV (Juillet 2017) – http://www.who.int/vaccine_safety/committee/topics/hpv/June_2017/fr/

Institut national du cancer – http://www.e-cancer.fr/Patients-et-proches/Les-cancers/Cancer-du-col-de-l-uterus/Facteurs-de-risque

Centers for Disease Control and Prvention – Cervical Cancer – https://www.cdc.gov/cancer/cervical/index.htm

http://invs.santepubliquefrance.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-chroniques-et-traumatismes/Cancers/Donnees-par-localisation/Cancer-du-col-de-l-uterus