Quoi dans mon assiette https://quoidansmonassiette.fr Actualités en sciences, alimentation et santé - Uniquement basé sur des publications scientifiques ! Thu, 17 Jan 2019 09:39:02 +0000 fr-FR hourly 1 https://quoidansmonassiette.fr/wp-content/uploads/2016/03/cropped-cropped-Head-logo-Quoi-dans-mon-assiette-2-32x32.jpg Quoi dans mon assiette https://quoidansmonassiette.fr 32 32 Glyphosate et cancer : des opinions opposées entre l’IARC et l’US EPA sur la génotoxicité https://quoidansmonassiette.fr/glyphosate-et-cancer-des-opinions-opposees-entre-liarc-et-lus-epa-sur-la-genotoxicite/ https://quoidansmonassiette.fr/glyphosate-et-cancer-des-opinions-opposees-entre-liarc-et-lus-epa-sur-la-genotoxicite/#respond Wed, 16 Jan 2019 07:38:40 +0000 https://quoidansmonassiette.fr/?p=3644 Le RoundUp dont le glyphosate est un des principes actifs est un herbicide à spectre large systémique commercialisé par Monsanto (racheté par Bayer). Il est très utilisé dans le monde agricole à cause de sa bonne efficacité et son faible coût. Le lglyphosate a été évalué par plusieurs agences d’évaluation des risques européennes et internationales et toutes ont conclu que le glyphosate n’est pas cancérigène pour l’Homme ni génotoxique. Seul l’IARC (International Agency For Research On Cancer) a eu une conclusion différente qui s’explique par le fait que l’IARC n’a pas la même vocation que les autres agences à évaluer le risque (détaillé ci-dessous).

L’agence Américaine de sécurité alimentaire US EPA concluait en septembre 2016 que le glyphosate en tant que substance active n’est pas génotoxique (peut provoquer des dommages à l’ADN) ni cancérigène (même opinion pour l’agence européenne EFSA) alors que l’IARC (International Agency For Research On Cancer, branche de l’Organisation Mondiale de la Santé) estimait que le niveau de preuve était élevé pour la génotoxicité du glyphosate. Et l’IARC classait le glyphosate dans la catégorie 2A de « probablement cancérigène pour l’Homme » dans la revue Lancet Oncology le 25 Mars 2015. Le groupe de travail de l’IARC estime qu’il y un niveau de preuve suffisant dans les expérimentations chez les rongeurs et limité chez l’Homme pour classer le glyphosate en 2A. L’IARC a mis du poids sur les études idenfiant un risque accru de lymphome non-hodgkinien associé à une exposition au glyphosate. Cependant l’IARC n’a pas pris en compte une grande étude américaine the Agricultural Health study (grande cohorte d’agriculteurs) qui n’a pas trouvé de lien avec un risque accru de cancers

La classification de l’IARC indique “le degré de certitude des indications selon lesquelles un agent peut provoquer le cancer (techniquement appelé “danger”), mais il ne mesure pas la probabilité qu’un cancer surviendra (techniquement appelé “risque”) en raison de l’exposition à l’agent. Alors que les agences sanitaires comme l’ANSES ou l’US EPA évaluent le risque. Il ne faut pas comparer deux agents classés dans la même catégorie (par exemple le glyphosate en 2A ou les boissons très chaudes en 2A ou le DDT en 2A)”. Les monographies de l’IARC n’évaluent pas la force de l’effet de cet agent sur le risque de développer un cancer. Les types d’exposition, l’ampleur du risque, les personnes qui peuvent être à risque, et les types de cancer liés à l’agent concerné peuvent être très différents selon les différents agents.

Bref retour d’actualité

Le 11 janvier 2019, le ministère de la santé Canadien (Santé Canada) écrivait : « Aucun organisme de réglementation des pesticides dans le monde ne considère actuellement que le glyphosate présente un risque de cancer pour les humains, compte tenu des concentrations auxquelles ces derniers sont exposés. »

Le tribunal administratif de Lyon a annulé le 15 Janvier 2019 l’autorisation de mise sur le marché de l’herbicide à base de glyphosate Roundup Pro 360. Il estime que ce pesticide ne respecte pas le principe de précaution et il a donc invalidé l’évaluation de l’ANSES par la même occasion. C’est une première pour un pesticide en Europe.

Autre rebondissement, un rapport “Detailed Expert Report on Plagiarism and superordinated Copy Paste in the Renewal Assessment Report (RAR) on Glyphosate” accuse de plagiat l’institut allemand d’évaluation des risques (BfR). Stefan Weber est un spécialiste du plagiat et le biochimiste Helmut Burtscher-Schaden est un opposant au glyphosate. Le BfR est suspecté d’avoir copié collé son chapitre 3 à 90% à partir des manuscrits du Glyphosate Task Force, un consortium des industries de produits chimiques.

Le BfR a répondu qu’il était complètement normal et habituel d’introduire des passages de documents soumis par les demandeurs dans les rapports d’évaluation, après un examen critique et à condition qu’ils soient conformes aux normes et pertinents. “Le BfR n’a en aucun cas adopté les conclusions du requérant sans en avoir préalablement évalué la validité.”

Une nouvelle étude publiée ce 14 janvier 2019 du journal à revue par pairs (peer-review) Environmental Sciences Europe a analysé les études inclues dans les évaluations de l’US EPA et l’IARC portant sur la génotoxicité du glyphosate et de ses produits dérivés. Il est important de rappeler que la plupart des autorités d’évaluation des risques en Europe (EFSA, ECHA, ANSES) et dans le monde (JMPR, ARLA, US EPA, …) ont conclu que le glyphosate n’est ni cancérigène ni génotoxique.

La génotoxicité d’une substance

Une étude de génotoxicité est conçue pour détecter des composants qui causent des dommages génétiques (l’ADN, le support de l’information génétique) soit directement, soit indirectement, sur des cellules exposées à des molécules toxiques. Ces tests de génotoxicités décèlent le danger à court terme :

Test des comètes genotoxicite
  • le potentiel mutagène sur des bactéries (test d’Ames)
  • l’essai des comètes pour détecter des cassures de chromosomes (single cell gel electrophoresis assay ou comet assay). Un chromosome est une structure constituée d’ADN et de protéines.
  • les tests des micronoyaux pour identifier des altérations chromosomiques

La génotoxicité correspond à des microlésions de l’ADN (adduits ou cassures) ou des macrolésions (aberrations chromosomiques ou cassures ou nombre de chromosome…). Voici quelques exemples d’agents génotoxiques : les radiations ionisantes, les UV, le tabac, l’amiante…

Des divergences méthodologiques entre l’US EPA et l’IARC

Le poids des études financées par l’industrie

Les analyses de l’US EPA reposaient principalement sur des études commanditées par l’industrie pour le glyphosate pur (52 études privée / 83 études) et pour les formulations à base de glyphosate (43 études privées / 68). Au total 95 études financées par l’industrie pour 151 étude analysées par l’EPA, soit 63%.

L’IARC s’est basée principalement sur des études publiques : 191 études.

genotoxicite glyphosate etudes IARC US EPA corrige

Quand on s’intéresse aux résultats positifs de ces tests de génotoxicité, il y a une grande différence entre les études industrielles et publiques.

Pour le glyphosate pur, seules 2% des études industrielles (1 seule étude) ont identifié de la génotoxicité alors que 69% (soit 73 essais) des études publiques étaient positives.

Pour les formulations à base de glyphosate, aucune étude industrielle n’a rapporté de réponse génotoxique alors que 49 études publiques (75%) ont identifié ce danger. L’EPA a donné peu de poids dans son évaluation aux études sur les formulations. Au final, l’EPA a pris en compte principalement 23% des essais considérés par l’IARC. L’IARC a inclu dans son analyse 67 essais publics en plus sur le glyphosate pur et ses formulations et 5 sur l’AMPA. Seul l’IARC a évalué l’AMPA (acide aminométhylphosphonique), le principal produit de dégradation du glyphosate qui possède les mêmes propriétés chimique et toxicologique que le parent. Sur ces 67 essais, 82% étaient positifs à la génotoxicité.

Les principaux mécanismes suspectés sont le stress oxydatif, les lésions de l’ADN et la perturbation des hormones sexuelles.

Glyphosate seul versus la formulation

L’US EPA s’est principalement intéressée au glyphosate pur. Quant à l’IARC, elle a mis plus de poids aux études en population humaine exposée aux formulations (plus de 80% des essais positifs). Plusieurs études ont montré que les formulations à base de glyphosate pourrait être plus toxique que le glyphosate pur. La raison est que les surfactants sont conçus pour accélérer l’action du glyphosate sur les membranes des cellules végétales afin de permettre une meilleure absorption. Les co-formulants peuvent également avoir des effets synergiques toxiques. Par exemple, le mélange dicamba + glyphosate produit plus de cassures d’ADN que les composés seuls (Benbrook 2019). En Juin 2016, l’agence française de sécurité sanitaire avait retiré les autorisations de mise sur le marché des produits associant la substance active glyphosate au co-formulant POE-Tallowamine.


La dose LC50 suffit pour tuer 50% des cellules. Le LD50 est la dose létale pour tuer la moitié d’une population.

Par ailleurs, l’US EPA s’est principalement intéressée à la génotoxicité in vivo plutôt que in vitro (modèles cellulaires). Le seul essai in vivo positif dans l’analyse de l’US EPA était à des doses beaucoup plus élevées qu’une exposition « normale ».

Exposition générale vs. Exposition professionnelle/Accidentelle

L’US EPA s’est surtout focalisée sur l’exposition alimentaire en population générale mais pas sur l’exposition professionnelle ou les utilisations accidentelles de formulation qui peuvent mener à des doses élevées. Entre 2002 et 2008, 271 incidents ont été rapportés aux États-Unis dont 36% qui ont entraîné des symptômes neurologiques, 29,5% des irritations dermatologiques et 14% de la détresse respiratoire.
L’évaluation du CIRC a englobé des données provenant de scénarios typiques d’exposition alimentaire, professionnelle et accidentellement élevée. Les expositions excessives causées par des déversements, un tuyau ou un raccord qui fuit ou le vent qui fait voler le glyphosate sont courantes chez les personnes qui appliquent des herbicides plusieurs jours par semaine, pendant plusieurs heures dans le cadre de leur travail.

L’étude donne quelques exemples d’exposition particulière :

  • un enfant qui joue avec un chien qui a couru dans une aire où du glyphosate a été épandu
  • épandage de glyphosate sur des cultures avec beaucoup de vent

Les auteurs critiquent la sur-représentation des tests d’Ames (bacterial reverse mutation assays). En effet, l’EPA ne demande qu’un seul essai de ce type pour l’autorisation d’un pesticide. Ces essais représentent 54% des études qui rapportent toutes un résultat négatif. Ce test est peu coûteux et les auteurs estiment que ça pourraient avoir été un moyen d’augmenter le nombre d’essais négatifs.

Depuis les évaluations de l’US EPA et de l’IARC, 27 études additionnelles ont été faites sur les éventuels mécanismes de génotoxicité. Elles ont toutes identifié un effet néfaste (dommages à l’ADN, stress oxydatif…) sauf une. Il manque des études telles qu’une étude de 2 ans sur des rongeurs nourris à des formulations à base de glyphosate, des données sur les expositions professionnelles et des études sur le taux de pénétration par la peau du glyphosate et des co-formulants.

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Sources :

Benbrook Charles M. How did the US EPA and IARC reach diametrically opposed conclusions on the genotoxicity of glyphosate-based herbicides? Environmental Sciences Europe 201931:2

Cressey, D. (2015). Widely used herbicide linked to cancer. Nature. doi:10.1038/nature.2015.17181 

Stefan Weber and Helmut Burtscher-Schaden (2019): Detailed Expert Report on Plagiarism and superordinated Copy Paste in the Renewal Assessment Report (RAR) on Glyphosate

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Découvertes Scientifiques Majeures de l’Année 2018 : naissance d’une souris à partir de 2 mères, Neutrinos, eau liquide sur Mars, médicament à interférence à ARN… https://quoidansmonassiette.fr/decouvertes-scientifiques-majeures-annee-2018/ https://quoidansmonassiette.fr/decouvertes-scientifiques-majeures-annee-2018/#respond Sun, 30 Dec 2018 13:09:41 +0000 https://quoidansmonassiette.fr/?p=3594 Voici un bref résumé de quelques découvertes scientifiques majeures en 2018 (non exhaustif bien sûr). Toutes les publications sont données à la fin dans les sources.

Faire naître une souris à partir de deux mères ou de deux pères

descendance bimaternelle souris

En octobre 2018, des équipes de recherche des universités de Pékin et Harbin (Li, Z.-K 2018) ont donné naissance à des souris issues de deux parents du même sexe appelés bimaternels et bipaternels. La reproduction asexuée monoparentale existe chez certains poissons, abeilles, amphibiens, reptiles mais elle n’existe pas chez les mammifères. C’est la parthénogenèse : le développement de l’œuf sans fécondation. En effet dans la reproduction sexuée, il est nécessaire d’avoir des chromosomes issus du père et de la mère issus des gamètes mâle et femelle (cellules reproductrices). Les génomes des gamètes des mâles et des femelles sont configurés de manière très différente. Par exemple, le génome de l’ovocyte (gamète femelle) est entouré d’histones (des protéines s’associant à l’ADN et lui donnant sa structure compactée) alors que celui du spermatozoïde est empaqueté avec des protamines. Les génomes parentaux ont également des différences en marques épigénétiques. Ces marques peuvent par exemple conduire à la répression d’un gène. On parle d’asymétrie de génomes parentaux liée aux empreintes parentales.

Ces différences sont nécessaires dans la reproduction sexuée. Elles rendent normalement impossible la reproduction entre deux parents du même sexe puisque deux spermatozoïdes ou 2 ovocytes auront leur génome semblable.

Les chercheurs chinois ont donc mis en place un traitement chimique pour éteindre le gène H19 et la région intergénique dlk-dio2 dans des deux cellules reproductrices (ovocytes ou spermatozoïdes) haploïdes. Les génomes des deux cellules germinales du même sexe ont été injectés dans un ovocyte énucléé qui a été implanté dans l’utérus d’une souris porteuse. Ils ont obtenu des souris avec deux mères et des souris avec 2 pères. Les souris bipaternelles n’ont survécu que 48h. Cela soulève des questions éthiques et sociales sur des éventuelles futures manipulations génétiques sur les embryons humains (interdites actuellement).

souris reproduction asexuée parthénogenèse empreintes génétiques

Un lac d’eau liquide sur Mars

Une équipe italienne de chercheurs travaillant pour l’ESA (Agence Européenne Spatiale) a découvert un lac d’eau liquide et salée dans le sous-sol sur Mars à proximité de la calotte polaire australe, à l’aide de la sonde spatiale et son instrument MARSIS (Mars Advanced Radar for Subsurface and Ionospheric Sounding). Ce volume d’eau mesurerait 20 km de large.

Certaines études précédentes suggèrent qu’il y a 3,7 milliards d’année (période du Noachien sur Mars), Mars était une planète chaude avec de l’eau liquide à sa surface. Mars aurait perdu son champ magnétique et son atmosphère e à cause des vents solaires, la laissant froide et asséchée. Cependant ces périodes de climat chaud et humide n’auraient duré que moins de 10 000 ans par cycle entre les éruptions volcaniques intenses.

mars eau lac surface planète

Le séquençage ADN cellule par cellule

Cet ensemble de techniques dans la biologie de développement a été déclaré comme découverte majeure 2019 par le journal scientifique Science.

Un des buts de la biologie de développement est de comprendre comment une cellule se transforme en organisme complet composé de différents types cellulaires. L’ADN, le support de l’information génétique est le chef d’orchestre pour la multiplication et la différenciation cellulaire (la spécialisation et la différenciation des cellules). Les gènes s’expriment à travers la transcription en ARNm qui est ensuite traduit en protéines. Par exemple, les cellules digestives expriment d’autres gènes que les cellules musculaires. Leurs ARMm transcrits sont différents. L’ensemble des ARNm transcrits (expression génétique) forme le transcriptome.

Le séquençage permet de déterminer la succession des bases de l’ADN qui contient l’information génétique.

Pour analyser l’expression des gènes, une méthode du séquençage des ARN possible à l’échelle du tissu (ensemble de cellules) est de récupérer tous les ARN messagers après la lyse de cellules. Puis ces ARNm sont convertis en ADN complémentaire (ADNc) puis amplifiés puis séquencés. En comparant ces fragments d’ADNc avec un génome de référence, on obtient une matrice d’expression. Or dans un tissu, il y a plusieurs types cellulaires différents. Avec le séquençage ARNm, on obtiendra l’expression de gènes mais on ne saura pas dire s’ils sont exprimés dans un type de cellule spécifique (on ne pourra pas dire tel type de cellule exprime tels gènes).

Une des découvertes de l’année 2018 est le séquençage d’une cellule unique Single Cell RNA Seq. Cette fois-ci, on isole un type de cellule et on en extrait l’ARN que l’on amplifie en ADNc que l’on séquence. Le soucis est la difficulté d’extraire et d’isoler les cellules.

meta bar coding sequençageL’évolution d’une cellule et leurs lignées

Ce séquençage de cellules uniques appliqué à des cellules embryonnaires et leurs lignées (cellules après division) a permis de retracer l’évolution des cellules dans les premier moments de développement d’un organisme. Pour cela, des chercheurs ont analysé le développement des cellules embryonnaires. Des traceurs génétiques (des petites séquences ADN comme des étiquettes : un code bar propre “méta-barcoding”) ont été intégrés dans le cytoplasme (milieu-intracellulaire). Après la division des cellules de l’embryon en développement, ces séquences ont été incorporées aux chromosomes. Chaque lignée cellulaire contient donc un profil unique de ces traceurs génétiques. Ce qui permet de retracer le devenir cellulaire au fil du temps.

Le séquençage en parallèle de l’ADN à grande échelle et la microscopie en fluorescence avancée ont permis de suivre le développement d’embryon à différentes étapes. Une équipe d’Harvard a étudié le développement de grenouilles et de poissons zèbres. Allon Klein et Sean Megason ont séquencé l’ARNm de 92 000 cellules de poissons-zèbres avec des embryons de 4h jusqu’à 24h après la fécondation.

En comparant l’expression génétique d’un même type cellulaire de la grenouille et du poisson-zèbre, ils ont constaté que les voies de développement varient selon les espèces pour un même type de cellule.

expression genetique metabarcoding arnsc-seq sequençage

Détection d’un neutrino cosmique provenant d’un blazar

schema atome neutron electron proton constituants

Pendant longtemps on a cru que les atomes étaient les plus petits constituants de la matière. Puis on a découvert qu’une atome est composé d’un noyau (de protons et de neutrons) et d’électrons qui gravitent autour. Or les protons et les neutrons sont eux-mêmes constitués de particules élémentaires encore plus petites : les quarks. Ces particules sont caractérisées par leur masse, leur charge électrique et leur spin. Les électrons eux-mêmes sont déjà une particule élémentaire de la famille des leptons avec les neutrino, les muon et tau.

L’IceCube est un détecteur en Antarctique conçu pour détecter de manière indirecte et observer les neutrinos qui entrent en collision avec des noyaux de glace. Ces neutrinos ont la particularité de pouvoir traverser très facilement la matière à la vitesse de la lumière. L’énergie contenue par le neutrino donne des informations sur leur origine :

  • Les neutrinos de basse énergie sont produits lors de réactions nucléaires dans les étoiles ou les supernovas.
  • Les neutrinos de haute énergie impliquent des collisions avec d’autres particules énergétiques comme les collisions entre les rayons cosmiques et les atomes de l’atmosphère..

quasar photo

Ces collisions entre des neutrinos de haute énergie avec un atome sont rares à détecter. La collision provoque la désintégration du noyau de l’atome et libère un muon. Cette particule engendre un flash de lumière bleue appelée radiation de Tchrenkov qui permet de déterminer la direction d’origine du neutrino.

Le 22 septembre 2017 à 20h54, un neutrino de haute énergie a été détecté par l’IceCube. Et cette direction coïncide avec une source de neutrino, le blazar TXS 06506+056. Un blazar est objet qui émet des jets de plasma (quasar = galaxie très énergétique avec un noyau actif) associé  un trou noir supermassif.

neutrino tchrenkov icecube
Visualisation schématique de la traversé d’un neutrino dans l’IceCube

Un des 25 plus grands cratères d’impact découvert au Groenland

cratère groenland

En novembre 2018, un cratère de 31 km de diamètre a été découvert sous la glace du Groenland. Ce cratère d’impact pourrait dater du Pléistocène. Ces chercheurs  ont utilisé des radars pour voir à quoi ressemble le Groenland sous la glace. Ils ont identifié une dépression avec un rebord surélevé. Le cratère est situé au Nord (78,72° N) ce qui pourrait indiquer un impact oblique dirigé vers le nord.

La météorite pourrait être en fer avec une densité de 8000 kg/m3 arrivé à une vitesse de 20 km/s et avec un diamètre de 1,5 km. Cette météorite aurait vaporisé et fait fondre 20 km3 de roche.

Le Dickinsonia, le premier animal ?

En septembre 2018, une équipe australienne a retrouvé et analysé des restes de cholestérol fossile sur des fossiles de Dickinsonia, datés d’il y a 558 millions d’années. Le cholestérol est une molécule exclusivement animale. Cet espèce pourrait être le premier animal sur terre.

Dickinsonia

Commercialisation future du premier médicament à interférence à ARN

mécanismes ARN interférence ARNsiRécemment des ARN non codants ont été découverts avec pour rôle la régulation de l’expression des gènes : les microARN ARNmi et ARNinterférents ARNsi.

Pour rappel, l’ADN est le support de l’information génétique qui est transcrit ensuite en ARNmessager codant, traduit en protéines mais il existe des ARN non codants.

L‘interférence à ARN consiste à bloquer l’expression des gènes par une molécule d’ARN double brin (dite bicaténaire). L’entreprise Alnylam a developpé un médicament utilisant ce mécanisme afin de bloquer un gène impliqué dans une maladie.

 

En août 2018, la Food and Drug Administration aux Etats-Unis a approuvé le premier traitement à base d’ARN interférent contre la maladie neurodégénérative : polyneuropathie causée par la protéine transthyrétine (TTR). C’est une maladie génétique rare, débilitante et souvent fatale caractérisée par une accumulation de protéines amyloïdes anormales dans les nerfs et d’autres organes. Le médicament Patisiran (Onpattro) développé par les laboratoires Alnylam est un ARNi administré par voie intraveineuse qui cible et inactive un ARNmessager lié à la production de la transthyrétine. Le but est de de diminuer son accumulation dans l’organisme et de ralentir la progression de l’amylose héréditaire à transthyrétine. Le traitement par contre coûte 450 000 dollards par patient et par an.

Comme on peut le voir sur le graphique ci-dessous lors d’un essai clinique randomisé sur 225 patients, le patisiran a réduit de 78% les niveaux sériques en transthyrétine par rapport au placébo. L’effet a atteint son maximum après 7-10 jours et a été consistant sur 18 mois. Les patients traités ont également eu de meilleurs résultats pour la force musculaire et les sensations (douleur, température). Les effets indésirables survenus étaient des bouffées de chaleur, des maux de dos, des nausées, des douleurs abdominales, de la dyspnée (difficultés respiratoires) et des maux de tête.

étude apollo partisiran

Le plus vieux embryon de serpent fossilisé

Une équipe de l’Université d’Alberta (Lida Xing 2018) a découvert le premier embryon de serpent fossilisé conservé dans l’ambre du Crétacé Supérieur datant d’il y a 105 millions d’années. Ce fossile est un squelette post crânien articulé qui comprendre des vertèbres. Un second fossile contient un fragment de peau. Cela indique une plus grande diversité écologique parmi les premiers serpents. C’est le premier serpent retrouvé dans un environnement forestier.

embryon serpent ambre fossile

 

Pour suivre les autres actualités du blog ou en apprendre plus sur les controverses alimentaires, santé et environnement, un petit like ou sur Twitter :

Sources :

Amandine Henckel, Robert Fei. Asymétrie des génomes parentaux. Implications en pathologie

Li, Z.-K., Wang, L.-Y., Wang, L.-B., Feng, G.-H., Yuan, X.-W., Liu, C., … Hu, B.-Y. (2018). Generation of Bimaternal and Bipaternal Mice from Hypomethylated Haploid ESCs with Imprinting Region Deletions. Cell Stem Cell. doi:10.1016/j.stem.2018.09.004

Orosei, R.et al. (2018). Radar evidence of subglacial liquid water on Mars. Science, eaar7268. doi:10.1126/science.aar7268

http://sci.esa.int/mars-express/58613-new-evidence-for-a-warmer-and-wetter-early-mars/

https://www.esa.int/Our_Activities/Space_Science/Mars_Express/Mars_Express_detects_liquid_water_hidden_under_planet_s_south_pole

Lida Xing et al. A mid-Cretaceous embryonic-to-neonate snake in amber from Myanmar, Science Advances (2018).

Pennisi, E. (2018). Chronicling embryos, cell by cell, gene by gene. Science, 360(6387), 367–367. doi:10.1126/science.360.6387.367

Ice Cube Collaboration, Multimessenger observations of a flaring blazar coincident with high-energy neutrino IceCube-170922A, Science, Vol. 361, p. 147, 13 July 2018

https://www.fda.gov/newsevents/newsroom/pressannouncements/ucm616518.htm

https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/nda/2018/210922Orig1s000MultiR.pdf

http://www.anu.edu.au/news/all-news/fat-from-558-million-years-ago-reveals-earliest-known-animal

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Quelques conseils pour maîtriser sa consommation alimentaire et des alternatives saines pendant les fêtes de Noël et Nouvel An https://quoidansmonassiette.fr/quelques-conseils-pour-maitriser-poids-consommation-alimentaires-noel/ https://quoidansmonassiette.fr/quelques-conseils-pour-maitriser-poids-consommation-alimentaires-noel/#comments Mon, 24 Dec 2018 15:26:32 +0000 https://quoidansmonassiette.fr/?p=3538 La période des fêtes est un moment pour passer du bon temps avec ses amis ou sa famille et partager de la nourriture. La nourriture et les boissons de fêtes sont au cœur de la plupart de nos Noëls !

Il peut sembler illogique de demander aux gens de réfléchir à leur poids à un moment où l’accent est mis sur les réunions de famille et les banquets. Et pourtant c’est ce qu’une étude publiée dans le prestigieux British Medical Journal (BMJ) récemment a fait. En effet, le jour de Noël certains vont jusqu’à ingérer 6000 kcal en une journée soit trois fois les recommandations journalière en énergie.

L’excès de calories que nous mangeons à Noël a tendance à rester et il est beaucoup plus facile d’éviter le gain de poids que de se débarrasser de l’excès de poids par la suite. Voici quelques conseils si vous souhaitez rendre votre période de fête un peu plus saine (sans se priver bien sûr).

Quelques conseils généraux

  • Ajouter à votre petit-déjeuner des fruits frais comme une pomme ou une poire, des rondelles de bananes ou des baies dans vos céréales. Saupoudrer de cannelle ou d’épices de noël vos plats au lieu de les saler ou les sucrer. Consommer une poignée de noix ou de dattes est également intéressant.

  • Se presser un jus d’orange frais en ajoutant des cranberries ou du zeste de citron pour les vitamines.

Quelques exemples d’alternatives moins caloriques :

alternatives aliments noel moins caloriques

 

Avant la soirée

  • Essayer de prendre un petit encas sain avant d’aller à la fête comme un bol de céréales complètes à faible teneur en sucre ou un yaourt nature pour éviter d’arriver le ventre vide et d’avoir envie de se ruer sur les biscuits apéritifs.

Pendant la fête

  • Des études ont montré que plus le choix d’aliments proposé est vaste, plus nous avons tendance à consommer des calories. Plutôt que d’essayer un peu tout le buffet, il vaut mieux se limiter à quelques choix judicieux : choisir les aliments les plus sains en premier peut aider à refuser plus tard des aliments contenant plus de calories.

  • Opter pour des bâtonnets de légumes, les trempettes/houmous, les tomates-cerises et éviter les pâtisseries ou les produits avec de la chapelure.
  • A l’apéritif : choisir les sauces pour trempette les plus légères en graisses et sel.
  • Opter pour des verres  à vin ou bière plus petits et essayer de proposer des boissons non alcoolisées.
  • Prendre son temps pour manger afin de ressentir sa satiété quand elle arrive

Après la fête

  • Si vous n’avez pas le temps de suivre votre programme d’exercice habituel pendant la période des fêtes, pourquoi ne pas l’intégrer dans votre routine quotidienne ?

  • Monter les escaliers plutôt que de prendre l’ascenseur. Descendre de l’autobus quelques arrêts plus tôt pour pouvoir faire une promenade rapide. Réunir la famille pour aller faire un sport ensemble comme le patin à glace ou des jeux actifs comme twister ou le tennis interactif sur les consoles de jeux.

  • La déshydratation est une des causes principales de la gueule de bois.

equivalent calories aliments activite physique sport

Consommer quelques aliments de saison

mandarine

  • Les mandarines, les clémentines et les tangerines sont des bonnes sources de vitamines C (26.7 mg pour 100g soit 27% des références nutritionnelles pour la population de l’EFSA). Cependant, elles apportent moins de vitamines C que le citron, le pamplemousse ou l’orange pour 100g. La clémentine apporte également un peu de vitamine B1. Pour information, une clémentine de 70g apporte environ 34 kcal. La clémentine contient peu de fibres alimentaires (1.5g pour 100g).
  • Les dattes et les figures sont de bonnes sources en potassium, calcium, fer et magnésium.
  • Servir des légumes de saison : carotte, avocat, chou, oignon, betterave, pomme de terre, endive, poireau, courge, potiron. Utiliser l’eau de cuisson des légumes pour préparer la sauce puisque cette eau contiendra une partie des vitamines perdues des légumes.
  • Préférer le pain complet au pain blanc ainsi que les aliments complets qui seront plus riches en fibres.
  • Les fruits à coque sans sel ajouté peuvent faire office d’un bon snack de noël, ils apportent notamment du potassium, du fer, du zinc, des vitamines B et E.patates cuites
  • Les pommes de terre cuites à l’eau sont une source de manganèse, potassium,  sélénium, de vitamine C (12,80 mg pour 100g soit 16% des Valeurs Nutritionnelles de référence) et de vitamine B9 (15,15% des VNR). Couper les pommes de terre en gros morceaux parce que les grosses pièces absorbent moins de graisse en surface. Faites-les bouillir d’abord et terminez-les au four ! Traditionnellement, les graisses animales telles que le saindoux ou la graisse d’oie sont utilisées sur les pommes de terre rôties. Pour une alternative plus saine, pourquoi ne pas essayer les huiles végétales telles que l’olive ou le colza, car elles contiennent moins de graisses saturées et elles sont plus riches en graisses insaturées ?
  • Essayer la patate douce au lieu de la pomme de terre classique, ça rajoutera de la couleur dans vos plats. La peau des pommes de terre contient des fibres.

    Patate douce
    Patate douce
  • Le saumon est une bonne source en oméga-3, cependant le saumon fumé peut être riche en sel.
  • La dinde sans la peau est une bonne source de protéines et faible en gras. Elle est source de vitamines B6 et B12. La peau de la dinde est l’endroit où la majeure partie de la graisse et les calories se trouvent.

Une étude sur le repas de noël

Contexte

En 2015, 603,7 millions d’adultes sont considérés comme obèses dans le monde. La prévalence (nombre d’obèses) a doublé depuis 1980. La stratégie sur le long terme est d’adopter un mode de vie plus sain en particulier à travers l’alimentation et l’activité sportive. Une stratégie alternative est la prévention du gain de poids.

Contrôler son poids dans les périodes de fêtes

Des études longitudinales (Schoeller 2014) ont identifié que chaque année les gens gagnent environ 0.4 – 1kg : les vacances et la période de noël sont des périodes critiques de gain de poids. Et ces petits gains de poids ne sont pas forcément perdus dans les mois qui suivent. Sur 10 ans, ces gains pourraient mener à une augmentation de 5-10kg du poids.

gain de poids noel fêtes vacances

Certaines personnes ingèrent à Noël jusqu’à 6000 kcal (25 104  KJ) soit 3 fois les apports recommandés énergétiques. Cette augmentation des apports énergétiques est liée à l’augmentation de la disponibilité d’une plus grande variété d’aliments riches en énergie, l’augmentation de la consommation en alcool et des portions des plats. C’est également un moment familial et convivial où il peut être difficile de se restreindre.

L’étude Winter Weight Watch Study est un essai randomisé contrôlé qui avait pour but d’évaluer l’efficacité d’une intervention encourageant à manger plus sain et éviter la surconsommation pendant la période de noël pour éviter un gain de poids. Les participants étaient pesés avant Noël 2016 et 2017 en novembre ou décembre puis ils étaient repesés en Janvier/Février.

Les participants étaient des adultes avec un IMC (Indice de Masse Corporelle) de 20 ou plus. Deux groupes ont été formés avec des participants alloués à ceux-ci de manière aléatoire (design en double aveugle) :

  • le groupe d’intervention devait se peser au moins 2 fois par semaine (idéalement tous les jours) et étaient encouragés à s’auto-contrôler. Ils avaient reçu une plaquette d’informations sur le contrôle du poids (10 Top Tips 10TT), sur les équivalents caloriques des aliments consommés à Noël par rapport à des activités physiques

  • le groupe de contrôle a reçu une plaquette d’informations sur comment mener un mode de vie sain mais sans conseils diététiques.

etude noel gain de poids

Les résultats

Le groupe d’intervention a perdu en moyenne 0,13kg et le groupe contrôle a gagné 0,37kg entre le début de l’étude et après l’intervention.

Après l’intervention, la différence moyenne de poids entre les 2 groupes était de 0,48 kg (P=0.01 après la prise en compte de l’IMC, la durée de la participation, le poids de base comme ajustements). Il n’y avait pas de différence significative pour la masse grasse.

La différence de proportion de participants gagnant 0,50kg entre les 2 groupes n’était pas significative.

Les limites de cette étude sont que l’échantillon était principalement des femmes blanches (75%) en poids normal ou en surpoids. On ne peut pas extrapoler aux obèses. La durée de l’étude était d’environ 45 jours, il aurait été intéressant de voir les effets sur du plus

Dans la littérature scientifique, les auteurs rappellent que les interventions qui ont réussi à empêcher un gain de poids étaient multifactorielles, plus intense avec des restrictions/conseils alimentaires, de l’activité physique et des contacts réguliers.

JOYEUX NOËL A TOUS et FAITES-VOUS PLAISIR TOUT DE MÊME 🙂

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Sources :

Mason et al. Effectiveness of a brief behavioural intervention to prevent weight gain over the Christmas holiday period: randomised controlled trial. BMJ 2018;363:k4867

Schoeller et al. The effect of holiday weight gain on body weight. Physiol Behav. 2014 Jul;134:66-9.

Helander, E. E., Wansink, B., & Chieh, A. (2016). Weight Gain over the Holidays in Three Countries. New England Journal of Medicine, 375(12), 1200–1202. doi:10.1056/nejmc1602012

British Nutrition Foundation

 

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Le jeûne en prévention et thérapeutique contre les cancers : des résultats décevants liés à des études méthodologiquement trop faibles https://quoidansmonassiette.fr/jeune-prevention-therapie-cancers-resultats-decevants-lies-etudes-methodologiquement-faibles/ https://quoidansmonassiette.fr/jeune-prevention-therapie-cancers-resultats-decevants-lies-etudes-methodologiquement-faibles/#respond Tue, 18 Dec 2018 16:01:14 +0000 https://quoidansmonassiette.fr/?p=3517 Le jeûne partiel ou intermittent est une pratique traditionnelle dans certaines religions (le Carême, le Saoum/Sawn  صَوم, ou le Taanit). Il est souvent de courte durée et exclut les malades, les jeunes enfants et les femmes enceintes. Ces dernières années, beaucoup de médias ont relaté des potentiels effets du jeûne en prévention ou comme thérapie alternative du cancer. Cependant, il existe un gouffre entre le faible niveau de preuve scientifique de ces études sur le jeûne principalement sur des animaux et ce foisonnement médiatique (sur internet, la radio, les reportages, les ouvrages grands publics…).

Le jeûne a été porté principalement par les courants de pensée d’hygiénisme et de naturopathie. Les principaux arguments mis en avant sont que le jeûne permettrait de “se purger via l’élimination des toxines et des mauvaises graisses” comme une cure. Cette restriction alimentaire permet de mettre l’organisme au repos ainsi que sa fonction digestive. Cette pratique a également une dimension spirituelle, j’ai pu lire par exemple sur des sites sur le jeûne que cela permettrait de “retrouver sa force, sa vitalité et sa clarté d’esprit.

Il n’existe pas de définition légale ou scientifique consensuelle du jeûne et des régimes restrictifs caloriques. Ces restrictions alimentaires sont volontaires dans le but de prévention ou curatif. Il existe également des périodes de jeûne pour des motifs religieux ou politiques (non traités ici). Pour rappel, le jeûne doit être effectué avec un professionnel de santé reconnu (diététicien, médecin nutritionniste), ce n’est pas une pratique alimentaire anodine. MILIVUDES met en garde contre les cures de jeûne proposés par des pseudo-thérapeutes ou pseudo-experts en nutrition (en particulier sur le web): https://www.derives-sectes.gouv.fr/quest-ce-quune-d%C3%A9rive-sectaire/o%C3%B9-la-d%C3%A9celer/les-d%C3%A9rives-sectaires-dans-le-domaine-de-la-sant%C3%A9/que-0

Quelques exemples de pratiques du jeûne

Le jeûne pourrait être défini par une période de quelques heures à quelques jours où aucun aliment solide n’est ingéré (certains vont même jusqu’à supprimer les aliments liquides dont l’eau, on parle de jeûne total). Le jeûne partiel correspond à des apports caloriques très faibles (300 kcal/j) à partir souvent de tisanes, de bouillons, de jus de fruits ou de fruits crus. Ce jeûne peut être continu ou intermittent et également précédé ou non d’une phase de préparation de modification progressive de l’alimentation.

Le jeûne intermittent est une alternance de phases d’alimentation et de jeûne. Différentes variations de cette pratique existe :

  • Des jours de jeûne alternés avec des jours normaux de consommation. Par exemple, le régime 5:2 consiste à manger normalement pendant 5 jours et alterner avec 2 jours de diète (où l’on ingère au maximum 500 kcal pour les femmes et 600 kcal pour les hommes) à partir de soupes, de bouillons, de salades et d’eau.
  • Des périodes de jeûne durant certaines heures planifiées de la journée. Par exemple, ne manger que entre 8h du matin et 15h.
  • Le régime cétogénique est un régime avec un apport calorique normal, mais avec un apport en glucides très limité (<30 g/j). Il n’y a pas de limite consensuelle pour les apports en glucides. Les régimes avec des apports en glucides <30% de l’énergie sont considérés comme faibles en glucides (low-carbohydrate diets). Le faible apport en glucides peut provoquer la cétogenèse : la conversion des graisses en corps cétoniques comme substitut du glucose (Sumithran 2008).
  • Jeûne thérapeutique de type Buchinger : C’est un jeûne modifié comportant des apports en jus de fruit frais dilués ou en bouillons de légumes. L’apport calorique quotidien est de l’ordre de 250kcal/jour.

Effet physiologique d’un déficit en énergie sur l’organisme

Les organes consommateurs d’énergie sont le cerveau qui utilise le glucose (et il peut utiliser les corps cétoniques mais pas des acides gras) et les muscles. Le foie est principalement une réserve de glucose sous forme de glycogène, les tissus adipeux sont une réserve de triglycérides (acides gras) et les muscles sont une réserve de protéines et de glycogène pour leur propre usage puisque le muscle ne produit pas de sucres.

kcal calories substrats énergétiques lipides protéines glucides

La première phase de jeûne se caractérise par une diminution des réserves en glycogène dans le foie et les muscles. Ces réserves de glycogène sont limitées environ 70g dans le foie et 150-300g dans les muscles. Au bout de 24h, la glycémie (taux de glucose dans le sang) va diminuer ainsi que l’insulinémie. L’utilisation du glucose diminue pour les muscles au profit des tissus gluco-dépendants comme le cerveau et les globules rouges. Ensuite les réserves en graisses dans les tissus adipeux sont mobilisées par lipolyse (dégradation des triglycéride en acides gras) puis la cétogenèse dans le foie en période de jeûne transforme ces acides gras en corps cétoniques qui sont utilisés comme substituts au glucose. La production de ces corps cétoniques peut entraîner une acidose (augmentation du pH dans le sang).

La voie de la néoglucogenèse produit du glucose hépatique à partir des protéines (certains acides aminés) pendant les 3-4 jours suivants. Cela peut se traduire par une fonte musculaire. Au bout d’une semaine, les mobilisations des protéines et des réserves en graisses continuent. Ensuite au lieu d’utiliser le glucose, le cerveau consomme les corps cétoniques en augmentant la cétose (ANSES, Nacre, Longo 2016).

Metabolisme lipides proteines glucides simplifié voies

Au-delà sur le long terme, les effets physiologiques n’ont pas été étudiés. Par ailleurs, une restriction énergétique s’apparente à un régime amaigrissant. L’ANSES (Agence Nationale de Sécurité Alimentaire en France) mettait en garde contre des déséquilibres nutritionnels liés au fait de supprimer des catégories entières alimentaires :

” tous les régimes amaigrissants, qu’ils portent ou non un nom spécifique, sont à éviter, en dehors d’une prise en charge par des professionnels de santé” – ANSES

mecanisme action jeûne cancer regime restrictionQuels mécanismes biologiques ?

Les mécanismes protecteurs du jeûne suspectés sont une réduction de la production et de l’effet du facteur de croissance IGF-1 (considéré comme facteur de croissance tumorale quand il est produit en excès) et de l’insuline, la réduction de stress oxydant par les cellules tumorales et l’inhibition de la voie mTOR. La restriction calorique active la voie AMP-activated protein kinase (AMPK) qui joue un rôle important dans la mort cellulaire tumorale (Klement RJ 2016).

La voie de signalisation mTOR (mechanistic target of rapamycin – cible de la rapamycine chez les mammifères) est une enzyme de la famille des sérine/thréonine kinases qui régule la prolifération cellulaire, la croissance cellulaire, la mobilité cellulaire, la survie cellulaire, des processus liés à la cancérogenèse.

Effet du jeune sur la cancérogènese/prévention primaire

L’INSERM en 2014 résume bien la situation toujours actuelle « Jeûner  induit  des  modifications  métaboliques  qui  pourraient  être  utilisées  à  bon  escient  dans  diverses  situations  pathologiques.  Cependant,  aucune  donnée  clinique  reposant  sur  des  essais méthodologiques rigoureux ne peut étayer aujourd’hui le bien fondé de cette piste, qui reste donc pour l’instant essentiellement théorique. »

Les experts du réseau NACRE (Réseau National Alimentation Cancer Recherche) ont relevé 34 études animales sur les effets du jeûne intermittent et/ou jeûne répété sur la cancérogenèse animale.

  • Pour le jeûne intermittent, 15 études ont montré des effets favorables comme la réduction de la croissance tumorale ou l’augmentation de la survie), 5 ont relevé une absence d’effet et 2 ont signalé un effet délétère.
  • Pour le jeûne non répété, une étude seulement a montré un effet favorable, 12 autres suggèrent une absence d’effet ou des effets délétères.

Il n’y a pas d’études cliniques ou épidémiologiques humaines par rapport au jeune sur la prévention primaire du cancer (avant d’avoir un cancer). La plupart des études humaines liées au jeûne portent sur la perte de poids.

En conclusion, les preuves sont insuffisantes pour identifier un effet bénéfique ou délétère du jeûne dans la prévention des cancers pour l’homme. De même, les experts du réseau NACRe concluent que “l’ensemble des données scientifiques concernant le jeûne et les régimes restrictifs, issues des nombreuses études expérimentales chez l’animal et des quelques études épidémiologiques et cliniques disponibles actuellement, n’apporte pas de preuve d’un effet (bénéfique ou délétère) chez l’Homme en prévention primaire ou pendant la maladie

Les limites des études animales

Les résultats des études animales ne sont pas directement extrapolables à l’Homme parce que les animaux diffèrent sur de nombreux points avec l’homme : anatomie, physiologie, métabolisme, mode d’alimentation… Les études animales portaient toutes sur des rongeurs sauf une sur des primates. Des cancers avaient été provoqués chez ces animaux par transplantation de tumeurs ou injection de cellules tumorales ou induction de cancers par des substances chimiques. Le groupe de comparaison des animaux non soumis au jeûne avait souvent à disposition une alimentation à volonté, ce qui équivalait à une surabondance d’aliments. L’alimentation du groupe témoin n’était donc pas optimale, ce qui pourrait  surestimer l’effet favorable du jeûne.

Les difficultés à mettre en place des essais cliniques d’ampleur sur le jeûne pour des patients atteints de cancer sont la compliance à ce régime strict, la difficulté de recruter et l’application du jeûne complet sans impact thérapeutique connu pour le patient.

Une récente publication dans BMC Cancer (Caccialanza 2018) met en avant les risques de jeûner pour des patients atteints de cancer : la malnutrition et la sarcopénie (fonte musculaire). Les auteurs soulignent également la désinformation autour d’aliments « anti-cancer » ou de compléments alimentaires pour « soigner le cancer ». Ils rappellent que les effets protecteurs n’ont été observés que dans des études animales et cellulaires.

La sarcopénie est une pathologie liée au vieillissement et qui se caractérise par une diminution progressive de la masse musculaire, de la force musculaire et de la performance

Une étude clinique pilote sur le jeûne pendant une chimiothérapie

En allant voir sur ClinicalTrials.gov un site américain qui recense les essais cliniques dans le monde, en tapant les termes « fasting » et « cancer », je suis tombé sur 10 essais cliniques dont 5 en recrutement, 3 terminés ou avortés et 2 sans information. Concernant les 3 essais cliniques terminés, 2 ont été terminés prématurément sans analyse des résultats. Seul un essai clinique à Berlin a donné lieu à une publication scientifique.

Le but de cette étude pilote était de voir si le jeûne peut améliorer la qualité de vie et le bien être de patients atteints de cancer du sein ou des ovaires pendant la chimiothérapie. Dans cette étude de Bauersfeld et al. 2018, 34 patients ont été inclus et alloués aléatoirement en plan croisé (cross-over) à un groupe de jeûne (régime de 350 kcal/j à base d’eau, de thé et de jus de légumes) et un groupe avec un régime calorique normal (régime méditerranéen). La randomisation de type cross-over a lieu lorsque les participants reçoivent une séquence de différents traitements (par exemple, le jeûne lors de la première phase des 3 premiers cycles de chimiothérapie et le régime contrôle lors de la seconde phase). La période de jeûne commençait 36h avant la chimiothérapie et se terminait 24h après la chimiothérapie. 4 à 6 cycles chimiothérapies ont eu lieu. Le changement de régime a eu lieu à la fin du 3ème cycle de thérapie (passage de la période 1 à 2 sur le schéma). Le niveau de bien-être était évalué par des questionnaires standardisés permettant d’obtenir un score.

cross over design AB-BA essai clinique

Dans le groupe “A” (qui a effectué le jeûne puis le régime normal), le jeûne a eu un effet bénéfique sur la qualité de vie et la fatigue durant la chimiothérapie (différence significative des scores de qualité de vie entre la période de jeûne et la période normale). Par contre, cet effet significatif n’a pas été retrouvé dans le groupe “B” (régime méditerranéen puis jeûne).

Cependant, attention cela reste une étude pilote avec beaucoup de limites : la faible taille de l’échantillon, les biais liés au plan croisé et le fait qu’en Allemagne (lieu de l’étude) le jeûne a une bonne image. Les participants de l’étude pourraient être plus prédisposés au jeûne induisant ainsi un effet non spécifique. Et ce n’est pas non plus avec une seule étude qu’on démontre des effets probants sur la santé.

Beaucoup de questions restent en suspens :

ESPEN guideline nutrition cancer

Pour conclure, le niveau de preuve scientifique est extrêmement faible au final sur les potentiels effets préventifs ou thérapeutiques du jeûne sur le cancer. Ces preuves reposent principalement sur des études de modèles cellulaires ou animales qui ne sont pas directement extrapolables à l’Homme. Le jeûne n’est d’ailleurs pas inclu dans les recommandations du WCRF (World Cancer Research Fund International) ou de l’OMS (Organisation Mondiale de la Santé). L’Institut National du Cancer INCa et le réseau National Alimentation Cancer Recherche (NACRe) ne recommandent pas non plus cette pratique puisqu’il n’y a pas assez de preuves (en particulier des études sur l’Homme) qui montrent un effet. L’INCa met en garde d’ailleurs contre cette pratique sans professionnel de santéChez les patients atteints de cancer, la perte de poids et de masse musculaire observée dans les études cliniques suggère un risque d’aggravation de la dénutrition et de la sarcopénie, deux facteurs pronostiques péjoratifs reconnus au cours des traitements.”

The European Society for Clinical Nutrition and Metabolism ne recommande pas non plus la restriction calorique pour les patients avec ou à risque de malnutrition (Arends 2017). De nombreuses questions restent à élucider :

  • Pendant combien de temps un jeûne doit il être appliqué pour être bénéfique ? A quelle fréquence ?
  • Est-ce que ces pratiques sont sans danger pour tout le monde, pour les individus à risque
  • Est-ce qu’il y a un risque d’influencer les membres dans une famille négativement ? Par exemple que les enfants voient leurs parents jeûnes et sauter des repas. Quels sont les effets sur le développement ?
  • Quel est le niveau calorique optimal ?
  • Quels sont les effets du jeûne intermittent sur le long terme ?

Les régimes détox ?

Plusieurs allégations de santé sur des « effet détox » liés à des plantes ou extraits de plantes ont été soumises à l’Autorité Européenne de Sécurité Alimentaire EFSA. Toutes ces allégations ont été refusées pour des effets non caractérisés, pas de relation de cause à effet établie, le manque de données scientifiques en particulier humaine.

La revue de Klein (2014) pointe également la faiblesse méthodologique (pas d’essais randomisés contrôlés) et le faible nombre de participants dans les études sur les régimes détox.

L’organisme élimine naturellement les toxines par la transpiration pour l’acide lactique, par la respiration pour le CO2 et par la filtration rénale pour les toxines (ammoniaque, déchets issus de cellules altérées…).

Pour suivre les autres actualités du blog ou en apprendre plus sur les controverses alimentaires, santé et environnement, un petit like ou sur Twitter :

Sources:

Bauersfeld et al. The effects of short-term fasting on quality of life and tolerance to chemotherapy in patients with breast and ovarian cancer: a randomized cross-over pilot study. BMC Cancer. 2018 Apr 27;18(1):476

© Réseau NACRe. Jeûne, régimes restrictifs et cancer : revue systématique des données scientifiques et analyse socio-­‐anthropologique sur la place du jeûne en France. Novembre 2017.
Gueguen et al. Evaluation de l’efficacité de la pratique du jeûne comme pratique à visée préventive ou thérapeutique. 10/01/2014. Revue de la littérature médicale scientifique et de la littérature destinée aux professionnels

Klement RJ et al. Dietary and pharmacological modification of the insulin/IGF-1 system: exploiting the full repertoire against cancer. Oncogenesis. 2016 Feb 15;5:e193

Klein A.V. & Kiat H. (2014) Detox diets for toxin elimination and weight management: a critical review of the evidence. J Hum Nutr Diet.doi: 10.1111/jhn.12
Caccialanza et al. To fast, or not to fast before chemotherapy, that is the question. BMC Cancer. 2018; 18: 337.

Klein A.V. & Kiat H. (2014) Detox diets for toxin elimination and weight management: a critical review of the evidence. J  Hum  Nutr  Diet.doi: 10.1111/jhn.12

Arends et al. ESPEN guidelines on nutrition in cancer patients. Clin Nutr. 2017 Feb;36(1):11-48

http://www.espen.info/wp/wordpress/wp-content/uploads/2016/11/ESPEN-cancer-guidelines-2016-final-published.pdf

Longo et al. Fasting: Molecular Mechanisms and Clinical Applications. Cell Metab. 2014 Feb 4;19(2):181-92.

Harvie et al. Symposium 3: Obesity-related cancersEnergy restriction and the prevention of breast cancer. Proceedings of the Nutrition Society (2012),71, 263–275

Sumithran P, Proietto J. Ketogenic diets for weight loss: a review of their principles, safety and efficacy. Obesity research and clinical practice. 2008;2:1-13

Diet Review: Intermittent Fasting for Weight Loss https://www.hsph.harvard.edu/nutritionsource/healthy-weight/diet-reviews/intermittent-fasting/

ANSES – Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement. Rapport d’expertise collective. Groupe de Travail «Évaluation des risques liés à la pratique de régimes à visée amaigrissante ». Novembre 2010

 

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Le régime Paléolithique (ancestral) vu par la Science et les essais cliniques https://quoidansmonassiette.fr/regime-paleolithique-diet-paleo-vu-par-science-etudes-essais-cliniques/ https://quoidansmonassiette.fr/regime-paleolithique-diet-paleo-vu-par-science-etudes-essais-cliniques/#comments Mon, 10 Dec 2018 07:30:04 +0000 http://quoidansmonassiette.fr/?p=3287 Le régime « paléo » (paléolithique) a été mis en avant par de nombreux media et blogs en prônant un retour aux sources et à une alimentation plus traditionnelle voire « ancestrale » excluant les produits laitiers et céréaliers. Ce régime propose d’imiter ce que consommaient les chasseurs-cueilleurs du paléolithique (de 2,5 millions d’années à -12 000 ans ) tout en excluant les aliments apparus avec l’agriculture vers -10 000 ans (environ).

Les Homo erectus ont commencé à consomme de la viande de façon significative autour de 1,8 millions d’années avant JC (Eaton 1985). A l’arrivée de l’agriculture, la consommation de viande des premiers Homo sapiens sapiens aurait diminué considérablement au profit d’aliments d’origine végétale ce qui aurait causé des carences en protéines et autres nutriments.

Les défenseurs de ce régime postulent que les maladies chroniques proviennent des aliments raffinés, transformés et riches en sodium issus des révolutions agricoles et industrielles.

De quoi se compose le régime paléolithique ?

Les aliments encouragés sont : la viande, les poissons et les fruits de mer, les œufs, les fruits frais et les légumes frais, l’huile d’olive et de coco et de petites quantités de miel.

Les aliments à exclure sont les céréales complètes, les céréales raffinées, les sucres, les produits laitiers, les légumineuses, les pommes de terre, l’alcool, le café, le sel, les aliments transformés, les autres huiles végétales.

Il est important de distinguer le régime paléolithique de l’époque du paléolithique (il y a plus de 30 000 ans, régime estimé en examinant les fossiles en particulier les dents et leurs résidus d’aliments fossilisés) des régimes contemporains paléolithiques du 20ème et 21ème siècle. Les études anthropologiques estiment que les chasseurs-cueilleurs se nourrissaient davantage de plantes, feuilles et fruits, plutôt que de viande dont la disponibilité était trop aléatoire (Henry 2012).

Cordain et al. (2002) propose un menu d’une journée basée sur le régime paléolithique moderne du 21ème siècle pour une femme de 25 ans et apportant 2200 kcal :

Régime paléolithique contemporain 2002 Cordain

Point de vue nutritionnel

Le régime contemporain “Paléo” est un régime faible en glucides (20% de l’apport énergétique total), riche en protéines (40%) et modéré en graisses (40%). Les lipides privilégiés sont les graisses insaturées avec principalement les oméga-3. En comparaison d’après l’enquête Nationale de Consommation Française INCA3, la répartition des macronutriments consommés en France est de 47% de glucides, 34% de lipides et 17% de protéines. Les recommandations nationales française sont de 40-55% de glucides, 35-40% de lipides et 10-20 % de protéines en termes d’apports énergétiques.

Des chercheurs (Eaton 1985) ont étudié le régime paléolithique du 20ème siècle en se basant sur une cinquantaine de sociétés qui vivaient encore en cueillant et chassant (en Tanzanie, au Paraguay, dans les Philippines, en Australie …). Ils estiment qu’il y a des différences en termes de qualité nutritionnelle de la viande entre la viande de nos jours et la viande du paléolithique. Les animaux domestiqués contiennent plus de graisses sous-cutanées (25-30%) alors que les animaux sauvages en contiendraient autour de 4% (et surtout des acides gras polyinsaturés) et plus de protéines. On peut donc voir des différences notables entre le régime paléo de Eaton (1985) et celui de Cordain (2002) pour les apports en calories ou la répartition énergétique des macronutriments.

régime paléo valeurs nutritionnelles composition paléolithique

La recherche clinique ?

Des bénéfices sur le court terme sur certains indicateurs de santé

La méta analyse (étude scientifique systématique combinant les résultats d’une série d’études indépendantes sur un problème donné) de Manheimer et al. 2015 a inclu 4 essais cliniques avec au total 159 participants. Sur les 6 mois d’intervention, une amélioration a été constatée pour le régime paléo (versus régime contrôle) avec une diminution du tour de taille de 2 cm [-4,73 ; -0,04]IC et des triglycérides de 0,40 mmol/L (graisses). Le niveau de preuve est modéré. Il faut interpréter ces résultats avec précaution puisque pour la cholestérolémie, la pression artérielle (systolique et diastolique) et la glycémie, les intervalles de confiance de la différence de moyenne (entre le régime contrôle vs paléo) sont très larges et ne sont pas significatifs au sens statistique donc cela signifie qu’il n’y avait pas de différence entre le régime contrôle et le régime paléo.

Pas d’effets concluants sur le long terme et manque d’études

Dans les essais cliniques randomisés sur du long terme :

  • Mellberg et al. 2014 : cet essai clinique a testé un régime paléo versus un régime suivant les Recommandations de Nutrition Nordiques (NNR) pendant 2 ans avec 70 femmes en surpoids ou obèse (moyenne d’âge de 60 ans, IMC moyen de 33). A 6 mois de régime, le régime paléo a permis une diminution significativement plus importante des triglycérides et du tour de taille par rapport au régime NNR. Par contre à 24 mois, il n’y avait plus de différences entre ces deux régimes pour le tour de taille et les triglycérides. Une des explications peut être la difficulté à adhérer au régime paléo sur le long terme.

régime paléo masse grasse

  • Otten et al. 2016 : cette même étude suédoise a constaté que une réduction plus importante des graisses dans le foie à 6 mois par rapport au régime NNR mais au bout de 2 ans, il n’y avait plus de différences pour les graisses entre les deux régimes.

  • Manousou et al. 2018 : à partir des données de cette même étude de 2 ans, les auteurs ont conclu que le régime Paléo (PD Paleo Diet) présente un risque de déficience en iode parce qu’il exclut le sel de table et les produits laitiers.

paléo déficience iode

  • Pastore et al. 2015 ont fait un essai clinique sur 8 mois où les 20 participants ont testé un régime suivant les recommandations de l’American Heart Association (AHA) suivi d’un régime Paléo. Le profil lipidique s’est amélioré suite au régime paléo par rapport au régime de l’AHA avec une diminution du cholestérol total, des LDL et des triglycérides et une augmentation du HDL. Les participants sont leur propre groupe contrôle (il n’y a pas de groupe testé le régime AHA versus un groupe Paléo), ce qui est critiquable.

Dans la méta-analyse de Schwingshackl et al. 2018, deux études sur le régime paléo ont été évaluées par rapport à d’autres régimes pour réduire la pression artérielle. La régime DASH était le plus efficace dans la prévention de l’hypertension suivi du régime paléo et méditerranéen. Cependant, les résultats pour le régime paléo sont à interpréter avec prudence puisque seulement 2 études (Jonsson 2009, Mellberg 2014) ont été inclues dans cette méta-analyse.

Limites à avoir en tête en lisant ces résultats

  • Le régime paléo pourrait avoir un bénéfice sur le court terme pour la santé métabolique et le poids mais il est impossible de conclure sur le long terme (effet du régime sur plus d’un an).

  • Ces essais cliniques ne sont pas forcément généralisables à tout le monde parce que la plupart du temps, les participants sont des personnes en surpoids ou obèses (par exemple l’IMC à 33 est très élevé). Or les personnes obèses ont un métabolisme différent des personnes avec un poids normal.

  • Les essais cliniques sont souvent de court terme (moins de 6 mois) et avec peu de participants (moins de 50 personnes).

Les effets du régime paléolithique (y compris la perte de poids, le risque de déficiences nutritionnelles) sur le long terme sont donc encore à investiguer et méconnus avec des études cliniques avec de plus gros effectifs ainsi que sur des participants non obèses.

Le régime paléo exclut tous les aliments ultra-transformés plutôt riches en sucres ajoutés, en sel et acides gras saturés (néfaste si en excès) ce qui est une bonne chose. Dernièrement plusieurs études prospectives ont identifié des liens entre la consommation d’aliments ultra-transformés et un risque d’obésité, d’hypertension (Mendonça 2016, 2017) et de cancer (Fiolet 2018).

Les interrogations nutritionnelles

Le risque majeur est de se priver de catégories entières d’aliments (les légumineuses, les céréales complètes et raffinées) qui sont des sources de certaines vitamines B (thiamine, folates, niacine, riboflavine). Les produits laitiers sont également en France le principal vecteur alimentaire de calcium (38% des apports en calcium chez l’adulte). Certains légumes verts, sardine et saumon sont riches en calcium mais il faut en manger beaucoup plus pour atteindre les recommandations en calcium. Certaines légumes verts peuvent également contenir des facteurs anti-nutritionnels comme les oxalates et les phytates qui se lient au calcium le rendant indisponible (FAO).

Les céréales sont des vecteurs importants de fibres (27% des apports en fibres), de glucides (36% des apports glucidiques), de vitamine B9 (14%). Le régime Paléo offre une place importante aux protéines d’origine animale. Or des apports élevés en viande rouge pourraient être associés à un risque accru de cancer colorectal (IARC).

Ce régime surfe sur la vague médiatique anti gluten, anti-produits laitiers et contre les produits transformés.

Une étude néerlandaise sur 4 semaines d’intervention (paléo versus régime suivant les recommandations Néerlandaises nationales de nutrition) a constaté que le coût était significativement plus important (Genoni et al. 2016). L’adhérence et le coût de ce régime pourraient être des freins à la mise en place de ce régime. Comme ce régime repose sur les produits frais, cela demande du temps et de savoir cuisiner.

Un argument des défenseurs de ce régime est le côté « historique et naturel » (alimentation non transformée) venant du Paléolithique, mais il est difficile de comparer ce régime à aujourd’hui parce que les modes de vie étaient complètement différents, d’une autre époque !

Par ailleurs, si vous consommez de la viande ou du poisson cru, il faut faire attention aux éventuelles contaminations microbiennes ou/et intoxications possibles. Ces préparations peuvent contenir des organismes pathogènes comme des salmonelles ou des Campylobacters voire du tenia (ver solitaire). Ils apparaissent toujours à la suite d’une contamination externe de la viande. L’hygiène à l’abattage et lors de la préparation est donc primordiale !

Questions en suspense :

Quelles sont les possibles déficiences nutritionnelles (en particulier en calcium, vitamine D) si l’on suit le régime paléo pendant plus d’un an en particulier pour les groupes à risque (enfants, personnes atteintes d’ostéoporose) ?

Quels sont les effets sur la santé sur le long terme d’exclure des catégories entières d’aliments si le régime n’est pas construit avec l’aide d’un diététicien ou professionnel de santé ?

Pour le moment ce régime ne peut pas être recommandé compte tenu du manque d’études scientifiques.

Mais on peut cependant :

  • ajouter plus de produits frais dans notre régime en particulier les fruits et les légumes
  • moins consommer des produits très transformés (pizza, biscuits, glace, plats préparés…)

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Source:

Eaton et al. Paleolithic Nutrition — A Consideration of Its Nature and Current Implications. N Engl J Med 1985; 312:283-289

Manousou et al. A Paleolithic-type diet results in iodine deficiency: a 2-year randomized trial in postmenopausal obese women. Eur J Clin Nutr. 2018 Jan;72(1):124-129. doi: 10.1038/ejcn.2017

Mellberg et al. Long-term effects of a Palaeolithic-type diet in obese postmenopausal women: a two-year randomized trial. Eur J Clin Nutr. 2014 Mar; 68(3): 350–357

Manheimer et al. Paleolithic nutrition for metabolic syndrome: systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2015 Oct;102(4):922-32.

Otten et al. Strong and persistent effect on liver fat with a Paleolithic diet during a two-year intervention. Int J Obes (Lond). 2016 May;40(5):747-53

Pastore et al. Paleolithic nutrition improves plasma lipid concentrations of hypercholesterolemic adults to a greater extent than traditional heart-healthy dietary recommendations. Nutr Res. 2015 Jun;35(6):474-9. doi: 10.1016/j.nutres.2015.05.002.

Jönsson  et al. Beneficial effects of a Paleolithic diet on cardiovascular risk factors in type 2 diabetes: a randomized cross-over pilot study. Cardiovasc Diabetol. 2009 Jul 16;8:35. doi: 10.1186/1475-2840-8-35.

Henry et al. The diet of Australopithecus sediba. Nature volume 487, pages 90–93 (05 July 2012)

Schwingshackl et al. Comparative effects of different dietary approaches on blood pressure in hypertensive and pre-hypertensive patients: A systematic review and network meta-analysis. Crit Rev Food Sci Nutr. 2018 May 2:1-14. doi: 10.1080/10408398.2018.146396

Michael C. Latham. LA NUTRITION DANS LES PAYS EN DÉVELOPPEMENT. http://www.fao.org/docrep/004/w0073f/w0073f11.htm

Genoni et al. Compliance, Palatability and Feasibility of PALEOLITHIC and Australian Guide to Healthy Eating Diets in Healthy Women: A 4-Week Dietary Intervention. Nutrients. 2016 Aug 6;8(8). pii: E481. doi: 10.3390/nu8080481.

Otten et al. Strong and persistent effect on liver fat with a Paleolithic diet during a two-year intervention. Int J Obes (Lond). 2016 May;40(5):747-53. doi: 10.1038/ijo.2016.4. Epub 2016 Jan 20.

Cordain L. The nutritional characteristics of a contemporary diet based upon Paleolithic food groups. Journal of the American Nutraceutical Association. 2002;5(3):15-24.

AVIS de l’Agence nationale de sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et du travail relatif à « la troisième étude individuelle nationale  des consommations alimentaires (Etude INCA3) ». https://www.anses.fr/fr/system/files/NUT2014SA0234Ra.pdf

Konner et al. Paleolithic nutrition: twenty-five years later. Nutr Clin Pract. 2010 Dec;25(6):594-602

https://www.cnrs.fr/cw/dossiers/dosbiodiv/index.php?pid=decouv_chapC_p4_c1&zoom_id=zoom_c1_1

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Acrylamide, contaminant génotoxique et cancérigène : des astuces pour réduire son niveau d’exposition à la maison https://quoidansmonassiette.fr/acrylamide-contaminant-genotoxique-et-cancerigene-astuces-pour-reduire-exposition-maison/ https://quoidansmonassiette.fr/acrylamide-contaminant-genotoxique-et-cancerigene-astuces-pour-reduire-exposition-maison/#comments Wed, 28 Nov 2018 07:35:34 +0000 https://quoidansmonassiette.fr/?p=3487 L’acrylamide est un contaminant alimentaire. C’est seulement en 2002 qu’on découvre qu’il apparaît lors de la cuisson à haute température dans certains aliments. Il fait parti des composés dits néoformés (comme les nitrosamines, l’acroléine ou les amines aromatiques hétérocycliques…).

Le principal danger de ce composé est son caractère cancérigène et génotoxique d’après les études animales. Un agent génotoxique physique ou chimique provoque des anomalies chromosomiques ou géniques dans l’ADN, notre information génétique.

Origine de l’acrylamide dans les aliments : la cuisson

En 2002, l’Agence Suédoises Nationale des aliments (Swedish National Food Administration) a identifié de l’acrylamide à des niveaux modérés dans des produits riches en protéines (viandes principalement) autour de 5-50 µg/kg et des niveaux élevés dans les aliments cuits riches en glucides de 150 à 4 000 µg/kg. La teneur en acrylamide augmentait avec la température de cuisson pour les frites. A 100°C, les frites contenaient 172 µg d’acrylamide/kg alors qu’à 200°C, la valeur était 30 fois plus importante avec une valeur de 3 479 µg/kg.

Acrylamide niveaux suède 2002 swedish levels

Depuis 2007, la Commission européenne a mis en place des plans de surveillance du taux d’acrylamide dans les denrées alimentaires. Le règlement (UE) 2017/2158 de la Commission du 20 novembre 2017 a établi des mesures d’atténuation et des teneurs de référence pour la réduction de la présence d’acrylamide dans les denrées alimentaires.

La réaction de Maillard

L’acrylamide se forme à partir d’aliments riches en sucres réducteurs (glucose, fructose, amidon) et d’acides aminés (asparagine principalement) cuits à haute température (plus de 120°C) et à faible humidité. Il faut avoir en tête que ce contaminant est présent depuis des milliers d’années depuis l’apparition de la cuisson des aliments. Et seuls les modes de cuisson “secs” sont concernés par ce problème : la friture, le grill, la cuisson au four, à la poêle ou le rôtissage. On trouve peu d’acrylamide dans les aliments cuits à l’eau.

Cuire un aliment provoque la réaction de Maillard (brunissement non enzymatique) entre un sucre réducteur et un groupement aminé. Cette réaction chimique donne la couleur brune et des saveurs spécifiques aux aliments cuits peut aboutir à la création d’acrylamide et de pigments bruns (mélanoïdines). Elle peut également former des composés cancérigènes et réduire la valeur nutritionnelle.

acrylamide pathway voie métabolique formation degradation

Par ailleurs, l’acrylamide peut être également produit industriellement par hydrolyse de l’acrylonitrile pour la fabrication des polyacrylamides comme agent de floculation synthétique (coagulation de particules fines) et d’étanchéification et dans les gels d’électrophorèse. Les polyacrylamides sont utilisés dans la fabrication du papier ou le traitement des eaux.

Où trouve-t-on l’acrylamide dans les aliments ?

Les principales voies d’exposition en population générale sont l’alimentation et la fumée de cigarette. Les principaux aliments contributeurs en acrylamide sont les pommes de terre frites, le pain grillé, les biscuits et le café. Pour le café, on ne peut pas faire grand-chose à la maison puisque l’acrylamide se forme pendant la torréfaction.

En France, l’Etude EAT2 (Etude Alimentation Totale) a identifié de l’acrylamide dans 11% des 192 échantillons testés. Les EAT ont pour but de surveiller l’exposition des populations à des substances chimiques (résidus de pesticides, contaminants, additifs, toxines, éléments traces…) présentes dans les aliments. L’exposition alimentaire a diminué de 14% pour les adultes et 45% pour les enfants par rapport à l’étude EAT de 2005. Cette baisse pourrait être expliquée par la mise en place de mesures chez les industriels de réduction de l’acrylamide et surtout une baisse significative de la consommation de frites et pommes de terres cuites dans l’huile.

L’exposition moyenne journalière de l’échantillon est de 0,43 μg/kg pc pour les adultes et 0,69 μg/kg pour les enfants.

La consommation de pommes de terre sautées correspond à 45% des apports en acrylamide chez les adultes et 61% chez les enfants. Le café correspond à 30% de l’exposition chez les adultes alors que les biscuits contribuent à 19% de l’exposition chez les enfants. L’acrylamide reste une substance pour lequel le risque toxicologique ne peut être écarté.

teneur acrylamide aliments france

Comment l’acrylamide est absorbé dans l’organisme ?

La demi-vie de l’acrylamide dans le sang pour l’homme est d’environ 4,5 heures (ANSES).

L’acrylamide ingéré peut être dégradé en conjugaison avec le glutathion sous forme d’acide mercapturique ou de son sulfoxyde. Il peut être oxydé par le CYP2E1 en glycidamide, un composé très réactif, qui peut s’attaquer à l’ADN. Le glycidamide peut être transformé en glycéramide ou conjugué au glutathion et être éliminés dans les urines. Le glutation est un tri-peptide impliqué dans la voie de détoxification. L’acrylamide et le glycidamide peuvent former des adduits avec l’hémoglobine.

Quels sont les potentiels effets sur la santé ?

Une première approche d’évaluation des dangers se base sur les études sur les cellules in vitro ou sur des animaux in vivo. Les animaux sont exposés à des doses importantes en acrylamide pour voir si cela provoque l’apparition de tumeurs ou de problèmes de santé. Ces résultats ne sont pas forcément extrapolable directement aux humains.

La dose létale pour décimer 50% d’une population de souris (DL50) est de 107 mg/kg poids corporel. Les effets toxiques observés dans les études animales (souris, rats, singes, chats, chiens) sont la perte de poids et des troubles du système nerveux. Des troubles de fertilités ont aussi été reportés chez la souris.

L’acrylamide et le glycidamide (son produit de dégradation) sont génotoxiques in vivo et cette mutagénicité s’exerce à travers les adduits d’ADN et le stress oxydants (radicaux libres).

  • Exposition professionnelle : une première cohorte rétrospective (Swaen et al. 2007) sur 696 travailleurs d’une usine US et une 2ème cohorte rétrospective (Marsh et al. 2007) avec 8 852 travailleurs aux États-Unis ou aux Pays-bas n’ont pas identifié de risque accru de cancers suite à une exposition à l’acrylamide. Les études épidémiologiques chez les travailleurs ont mis en lumière une possible altération du système nerveux périphérique mais pas du système nerveux central liée à une exposition à l’acrylamide.
  • Exposition alimentaire à l’acrylamide : l’EFSA a considéré 16 études et a conclu que les apports alimentaires en acrylamide ne sont pas associés avec les cancers du tractus respiratoire, du sein, de la prostate et de la vessie. Quelques études ont identifié un risque accru pour les cancers des ovaires, du rein et de l’endomètre (en particulier pour ceux qui n’ont jamais fumé) mais les résultats sont limités. Les limites sont que les questionnaires utilisés n’étaient pas créés au départ pour estimer la consommation en acrylamide, les données sont manquantes pour les méthodes de cuisson. Les questionnaires peuvent avoir dû mal à estimer les apports en acrylamide pour les aliments cuisinés à la maison.
  • En 2015, la méta-analyse de Pelucchi et al. n’a pas identifié d’associations entre les apports en acrylamide et la plupart des cancers (oral, oesophagique, estomac, colorectal, pancréatique, du poumon, des seins, de l’endomètre, de la vessie et la prostate). Chez les personnes qui n’ont jamais fumé, un risque accru était proche de la significativité statistique pour les cancers de l’endomètre (RR=1.23 [1.00-1.51)) et celui des ovaires (RR=1.39 [0.97,2.00]). Le RR Risque Relatif compare un groupe exposé à l’acrylamide et peu exposé.

Les études épidémiologiques sur l’acrylamide/cancer sont donc non concluantes et limitées.

L’agence européenne EFSA a établi deux valeurs BMDL10 de 0,43 mg/kg pc pour les neuropathies chez les rats et de 0,17 mg/kg pc pour les effets néoplasiques chez la souris.

Conseils pour éviter la formation d’acrylamide

Les aliments qui peuvent contenir de l’acrylamide sont principalement les frites, les chips, le café, les biscuits, les céréales petits déjeuners, les toasts. Réduire leur consommation est un moyen de réduire son exposition.

AVANT LA CUISSON

  • Certaines variétés de pomme de terre ou céréales contiennent plus de sucres réducteur ou d’asparagine. Il faut mieux choisir les variétés conseillées pour les frites par exemple.
  • Éviter les frites trop fines puisque ça augmente la surface de contact et de réaction. Pour les viennoiseries et pain maison, il vaut mieux faire un grand format plutôt que des petits formats pour diminuer la proportion de croûte.
  • Rincer/laisser tremper dans l’eau les pommes de terre pelées à l’eau claire pour retirer une partie des sucres (amidon) puis les sécher.
  • Pour les gâteaux ou biscuits, limiter l’ajout de sucres qui pourraient être des précurseurs de l’acrylamide

CUISSON

  • Pour les frites, préchauffez au maximum l’huile à 175°C. Cuire jusqu’à l’obtention d’une couleur doré et pas brune.
  • Ne pas faire trop cuire son pain (maximum à 250°C).

 

  • Pour les toasts, ne pas griller à outrance.

Acrylamide cuisson pain

  • Penser à filtrer l’huile après chaque utilisation et nettoyer la friteuse.
  • Faire bouillir, cuir à la vapeur ou passer au micro-onde ses pommes de terre avec la peau ne crée pas d’acrylamide.

Acrylamide cuisson frites exemples images couleur

ADOPTER UN RÉGIME ÉQUILIBRÉ

Adopter un régime diversifié avec une consommation accru de fruits, légumes, céréales entiers, des légumineuses, des fruits à coque sans sel/sucre ajouté, diminuer sa consommation de viande rouge et de charcuterie apporte de nombreux bénéfices santé bien au-delà que de réduire son exposition en acrylamide.

L’industrie agroalimentaire a également développé en coopération avec les Etats Membres de l’Union Européenne et la Commission une boite à outils pour réduire les niveaux en acrylamide dans les aliments par exemple en utilisant l’asparaginase, une enzyme qui réduit l’asparagine en acide aspartique, ce qui réduit les teneurs en précurseurs de l’acrylamide.

Pour suivre les autres actualités du blog ou en apprendre plus sur les controverses alimentaires, santé et environnement, un petit like ou sur Twitter :

Sources:

EFSA CONTAM Panel (EFSA Panel on Contaminants in the Food Chain), 2015. Scientific Opinion on  acrylamide in food. EFSA Journal 2015; 13(6):4104, 321 pp. doi:10.2903/j.efsa.2015.4104

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Nutrigénomique, Nutrigénétique et Nutrition Personnalisée : notre régime alimentaire en fonction de notre profil génétique ? https://quoidansmonassiette.fr/nutrigenomique-nutrigenetique-nutrition-personnalisee-regime-alimentaire-en-fonction-profil-genetique-snp/ https://quoidansmonassiette.fr/nutrigenomique-nutrigenetique-nutrition-personnalisee-regime-alimentaire-en-fonction-profil-genetique-snp/#respond Mon, 05 Nov 2018 08:48:15 +0000 http://quoidansmonassiette.fr/?p=3441 coût génome humain évolution 1000$Les premiers séquençages du génome humain dans les années 2000 ont permis de nombreuses avancées comme la nutrigénétique. Cette branche récente de la nutrition met en parallèle des facteurs alimentaires/nutritionnels et des mutations ponctuelles génétiques par exemple liés au métabolisme ou sur la survenue de maladies chroniques  L’alimentation optimale n’est pas la même pour tous puisque nous sommes différents au niveau de notre patrimoine génétique ce qui peut avoir de l’influence dans l’absorption des nutriments, les vitesses de réactions biochimiques ou la présence d’enzyme etc… Le coût du séquençage du génome humain est passé de 100 millions de dollars à environ 100 dollars en 15 ans. Actuellement des sociétés proposent de faire des séquençages génétiques pour voir vos prédispositions à certaines maladies et proposer une nutrition personnalisée. Attention aux arnaques sur internet : c’est une science émergente donc le niveau de preuve scientifique est faible voire très lacunaire.

Bref retour historique

En 1953, Watson et Crick poursuivent les travaux d’Avery (biologiste) et découvrent la structure en double hélice de l’ADN. Leur découverte repose notamment sur une photographie de la cristallographe Rosalind Franklin. Le séquençage de l’ADN est la détermination de la succession des nucléotides le composant. En 1977, Frédérick Sanger met au point une première méthode séquençage à partir de didésoxynucléotides marqués par un fluorochrome. Des méthodes plus rapides et à faible coût ont été développées par la suite avec le pyroséquençage ou le séquençage haut débit (Next-generation sequencing)…

En 1990, deux gènes de prédisposition du cancer du sein BRAC1 et BRAC2 ont été localisés sur les chromosomes 17 et 13.  En octobre 1994, le gène BRAC1 a été localisé sur le génome. Le risque de cancer du sein chez les femmes ayant une altération du gène BRCA1 est estimé à 87% (72-95%) à 70 ans (Ford 1994).

SNP Single Nucleotid polymorphisme SchemaLe projet de séquençage du génome humain a été lancé en 1995 (Human Genome Project) aux Etats-Unis. La première bactérie séquencée fut Haemophilus influenzae en 1995. Le génome humain entièrement séquencé (3 milliards de paires de bases) a été publié dans Nature le 14 Avril 2003. L’arrivé des puces à ADN a permis de génotyper à haut débit et de mettre en place des études d’associations pangénomiques GWAS (Genome Wide Association Study). Les GWAS analysent les associations entre les variations génétiques et des facteurs phénotypiques (caractères observables). Les études d’association pangénomiques permettent d’identifier sans a priori des variations génétiques fréquentes (souvent des SNP) associées à une maladie sur l’ensemble du génome.

La variation génétique la plus courant est le SNP Single Nucleotide Polymorphism, une mutation d’une seule base azotée. Un variant génétique est une région du génome qui est variable d’un individu à l’autre. Il est important de noter que les GWAS n’identifient généralement pas le variant causal (on ne trouve pas la mutation responsable de maladie mais une/des variations potentiellement proches).

PETIT LEXIQUE DE GÉNÉTIQUE :

Lexique génétique adn allele gene definition snp

La génomique nutritionnelle

nutrigenomique nutrigenetique schema definition

La génomique nutritionnelle englobe les interactions entre les gènes et les nutriments et leurs effets sur la santé autour de deux branches :

La nutrigénomique désigne les modifications et la régulation de l’expression des gènes impliqués dans le métabolisme et le mode d’action des nutriments par des facteurs nutritionnels. Les nutriments ingérés « allument » ou « éteignent » des gènes.

La nutrigénétique étudie l’influence des variations inter-individuelles de gènes liés aux métabolismes (des mutations hérités ou acquises par exemple dans le cas de cancer) sur des effets nutritionnels (l’absorption des nutriments, le métabolisme…).

Ces disciplines reposent sur ces grandes hypothèses :

  1. Il existe une grande diversité de génomes hérités entre les individus qui explique la diversité de métabolisme et de biodisponibilité des nutriments au sein des gens. Ces variants génétiques hérités modifient l’absorption, le métabolisme des éléments nutritifs et/ou l’interaction moléculaire d’enzymes avec leur cofacteur d’éléments nutritifs et donc l’activité des réactions biochimiques.
  2. Inversement, la nutrition peut avoir un impact sur la santé en touchant l’expression des gènes impliqués dans les voies métaboliques critiques et/ou l’incidence des mutations génétiques.
  3. La disponibilité alimentaire, les choix alimentaires et comportements différent selon la région, des caractéristiques culturelles, socio-économiques.
  4. Le malnutrition peut altérer l’expression génétique et la stabilité du génome (Fenech 2011). On pourrait obtenir une amélioration de l’état de santé si les besoins nutritionnels étaient adaptés à chaque individu en tenant compte de ses caractéristiques génétiques héritées et acquises en fonction du stade de la vie, les préférences alimentaires et l’état de santé.

Le but ultime de la génomique nutritionnelle est de proposer une nutrition optimale personnalisée afin de préserver ou d’améliorer la santé en utilisant le maximum d’informations génétiques, phénotypiques, médicales et nutritionnelles afin de fournir aux individus des conseils hautements spécifiques en matière d’alimentation saine pour eux.

La nutrition personnalisée est applicable à la gestion alimentaire des personnes atteintes de maladies spécifiques ou avec un besoin nutritionnel spécial mais également aux personnes saines

nombre gene decouverts maladiesLa nutrigénétique

La nutrigénétique inclut les erreurs génétiques innées du métabolisme qui ont été traitées depuis longtemps par des modifications du régime alimentaire. La nutrigénétique permet d’identifier le ou les meilleurs conseils nutritionnels qu’il faut donner à un individu précis. Par exemple la Phénylcétonurie est une maladie avec une incapacité à métaboliser la phénylalanine à cause d’une mutation d’un seul gène (de la phenylalanine hydroxylase). L’accumulation de phénylalanine peut entraîner un retard mental. Ces personnes atteintes doivent éviter les aliments contenant de la phénylalanine. L’intolérance au lactose est un autre exemple où le gène de la lactase est désactivé. Il y a environ 10 000 à 12 000 ans, le gène de la lactase n’était exprimé qu’à la naissance pour digérer le lait maternel puis ne s’exprimait plus. Puis une mutation dans un seul nucléotide d’ADN est apparue chez les Européens du Nord. Ce polymorphisme mononucléotidique – un SNP – a eu pour résultat la poursuite de l’expression du gène de la lactase à l’âge adulte. Cela était avantageux car les personnes atteintes de ce SNP pouvaient utiliser des produits laitiers riches en nutrition dans les régions où la saison de croissance était courte. Certains individus qui n’ont pas ce gène muté de la lactase doivent donc éviter les produits riches en lactose.

Ces SNP pourrait également expliquer des différents d’absorption de micronutriments entre les individus (Borel et al. 2018).

Interactions gènes/maladies

Les études d’associations pangénomiques ont permis de mettre en lumière plusieurs gènes de prédisposition aux maladies multifactorielles (résultent de facteurs génétiques, environnementaux et de leurs interactions) comme l’obésité ou le diabète de type 2.

nutrigenetique interaction gene facteurs alimentaires maladies chroniques

Effet modulateur de l’activité physique sur l’association entre obésité et les variants génétiques FTO

Les GWAS ont mis en évidence l’implication du gène FTO (Fat mass and obesity-associated protein) sur le chromosome 16 dont certains variants sont associés à un risque d’obésité accru à travers le contrôle de l’appétit, des voies métaboliques de la dépense énergétique (Fawcett 2010). Cependant l’effet des variants du gène FTO serait réduit chez les individus avec une activité physique. Dans une méta-analyse avec 218 166 individus de 45 études et 19 268 enfants, l’allèle A- rs9939609 du gène FTO augmente le rapport de côte de l’obésité de 1,22 fois chez les individus les moins actifs et de 1,30 chez les individus inactifs adultes. Il y a donc un effet d’interaction (modulateur) de l’activité physique sur l’effet de FTO sur l’obésité.  Cette interaction n’était pas retrouvée chez les enfants et les adolescents (Kilpeläinen 2011).

Dans l’étude Malmö Diet and Cancer Cohort avec 22 799 adultes, le génotype FTO était significativement associé à la masse grasse avec un effet d’interaction avec les apports en lipides ou l’activité physique. Il n’y avait pas d’effet modificateur sur la mortalité de cette interaction gène FTO/apports en lipides mais il y en avait un effet d’interaction gène FTO/sédentarité sur la mortalité cardiovasculaire (Sonestedt 2011): parmi les personnes les plus actives, les porteurs de l’allèle T avaient une réduction du risque de MCV de 46% par rapport aux porteurs de l’allèle A qui avaient une réduction de risque de 11%.

Ce gène FTO interviendrait dans les modification épigénétique (méthylations de l’ADN) et la régulation de facteurs de transcription (Fawcett 2010). Voici un exemple visuel de Manhattan plot qui représente les valeurs p-value (seuil de significativité à 0,05 – ici lire que -log10(p)=8  est à lire à 10-8) d’association de chaque SNP avec l’obésité, en fonction de leur position sur le génome: ce graphique a permis notamment de souligner une association entre le gène FTO et l’obésité (Wang 2011):

obesity GWAS gene FTO genetic snp

Les prédispositions au diabète de type 2  et les variants génétiques TCF7L2

Le gène TCF7L2 pourrait prédisposer au diabète de type 2 dans les populations européennes. Ce gène intervient dans le développement des cellules bêtas du pancréas, dans le développement embryonnaire et des adipocytes et dans les régulation des hormones du métabolisme glucidique.

Les hormones gastro-intestinales (GLP-1 et GIP) ont un rôle majeur dans la sécrétion d’insuline mais également dans le fonctionnement des cellules bêtas. Des études GWAS ont identifié des liens entre des variants génétiques du gène TCF7L2 (Transcription Factor 7-like-2) et du gène WFS1 (Wolframin ER transmembrane Glycoprotein) et la sensibilité pancréatique à GLP-1.

Certains facteurs alimentaires (les protéines de lactosérum présentes dans les produits laitiers, les fibres alimentaires et l’huile d’olive) pourraient être associés à une augmentation postprandiale des hormones GLP-1.

L’étude EPIC-InterAct Study a identifié chez 11 035 participants suivis pendant 12 ans :

  • que les SNP étudiés étaient associés à l’incidence de diabète de type 2
  • Seul pour le SNP TCF7L2 un effet d’interaction avec le café sur le risque de diabète de type 2 a été observé, c’est-à-dire que les individus avec l’allèle T (rs12255372-GT ou TT) avait un risque diminué de 4 à 7% de diabète de type 2 alors que les porteurs de l’allèle rs12255372-GG n’avait pas de risque décru de diabète.

TCF7L2 est un facteur de transcription pour les protéines impliquées dans la sécrétion d’insuline et la prolifération de cellules pancréatiques béta.

Régime méditerranéen, diabète de type 2 et gène CLOCK

Corella et al. ont identifié dans l’essai d’intervention randomisé PREDIMED sur 4,8 ans de suivi avec 7098 participants dont le génome a été séquencé. Les porteurs de l’allèle GC ou GG du gène CLOCK-rs4580704 (circadian locomotor output cycles protein kaput) impliqué dans la régulation du métabolisme du glucose chez les rongeurs étaient associés avec une réduction de l’incidence du diabète de type 2 par rapport aux porteurs de l’allèle CC (homozygote). L’allèle G aurait un effet protecteur uniquement dans le groupe d’intervention qui a reçu un régime Méditerranéen : il y a donc un effet modulateur (d’interaction) du régime sur l’association gène CLOCK/diabète de type 2.

Interaction régime méditerrannéen gene CLOCK diabète type 2

Maladies neurodégénératives

Dans la maladie de Parkinson et Alzheimer, la protéine Apolipoprotéine E est impliquée dans le transport du cholestérol vers le cerveau et la destruction .  Le gène APOE peut prendre 3 formes allélique différente. Certaines formes comme APOE4 pourrait favorise le développement d’Alzheimer

La nutrition personnalisée

  • En Grèce, Arkadianos et al. ont comparé la perte de poids chez 93 patients pendant 300 jours dans 2 groupes : un premier qui a reçu un régime personnalisé basé sur le séquençage génétique de mutations de 19 gènes impliqués dans le métabolisme et un second groupe qui suivait un régime méditerranéen avec un faible indice glycémique. Les patients avec un régime personnalisé ont perdu 1.93 kg/m² d’IMC par rapport à l’autre groupe +0.51 kg/m² (pas de randomisation ni d’aveugle)
  • Dans l’étude d’intervention de Celis-Mortales (2017), 1969 participants ont été répartis aléatoirement dans 4 groupes recevant (1) des conseils diététiques classiques (2) un régime personnalisé (3) un régime personnalisé basé sur des données anthropométriques et des biomarqueurs sanguins (4) un régime personnalisé basé sur ces informations + des données génétiques (5 variants). Après 6 mois d’intervention, les groupes de la nutrition personnalisée consommaient +31g de fruits, moins de viande rouge -5.48g, de sel -0,4g. Ils avaient un régime alimentaire de meilleure qualité nutritionnelle en comparaison avec le groupe contrôle.

Nutrition personnalisée qualité nutritionnelle

Les faiblesses de cette approche

Tout d’abord, la nutrigénétique et la nutrigénomique sont des approches récentes. Elles s’appuient surtout sur des études observationnelles ou rétrospectives avec un faible niveau de productibilité. Il y a peu d’études d’intervention humaine sur ces sujets. Il existe peu d’essais contrôlés randomisés bien conçus et bien menés démontrant l’efficacité et l’innocuité d’une nutrition personnalisée.

Par ailleurs, les études d’association pangénomique (GWAS) ont permis de découvrir de nombreux SNP associés à des maladies chroniques mais ceux-ci expliquent souvent une faible part de l’héritabilité. L’héritabilité est la part de la variance observée dans un trait phénotypique par des facteurs génétiques. Les SNP expliqueraient environ 10% de l’héritabilité dans cette étude pour le diab-ète (Voight 2010) Les GWAS explorent principalement les polymorphismes mononucléotidiques (SNP) dont la fréquence est relativement élevée (> 1-5 %). Il est probable qu’une partie de l’héritabilité soit dû à d’autres variations génétiques comme les Copy Number Variants (CNV) ou des modifications épigénétiques.

Les facteurs responsables des différences interindividuelles dans la réponse aux facteurs alimentaires, leur persistance dans le temps chez le même individu et leur héritabilité sont pour la plupart inconnus.

La plupart des offres commerciales dans le domaine de la nutrition personnalisée sont basées sur des tests directs pour le consommateur qui ne sont pas réglementés et avec un niveau de preuves scientifiques très faible ou absent.

Les bénéfices observés en population (GWAS) ne sont pas forcément extrapolables directement à l’individu.

Les offres de tests génétiques

Récemment sur internet des entreprises se sont mises à proposer des tests génétiques afin de séquencer son génome pour $1000 et identifier des mutations de gènes de susceptibilités à certaines maladies pour ensuite proposer des conseils nutritionnels afin de diminuer le risque héréditaire. Attention, ces sites n’ont souvent aucune valeur scientifique ou avec un professionnel de santé.

Un récent rapport américain a mis en garde contre la fraude sur internet pour la nutrition personnalisée. 14 profils fictifs avaient été créés pour cette enquête. Ce rapport a identifié que les conseils diététiques étaient identiques pour des profils génétiques différents de consommateur. Par ailleurs, ces entreprises encourageaient les gens à consommer des compléments alimentaires onéreux (jusqu’à 1 200$ de compléments par an !!) et en plus potentiellement dangereux pour certains puisqu’ils permettraient de dépasser largement les doses journalières recommandées en vitamines et nutriments et ils pourraient avoir un effet inverse de promotion du cancer.

En 2013, la FDA avait interdit l’entreprise 23andMe de vendre des tests génétiques pour les maladies neurodégénératives. En 2017, la FDA a changé d’avis et a autorisé la vente de ces tests pour 10 maladies (maladie coeliaque, maladie de Parkinson, le déficience en facteur XI, la déficience en Glucose-6-Phosphate Dehydrogenas…) et le consommateur peut envoyer à la compagnie des cellules buccales. En France, ces tests génétiques liés à des conseils diététiques sont interdits pour le moment. Les études GWAS sont assez critiquées et le niveau de preuve scientifique reste trop faible.

La génomique nutritionnelle est une branche de la nutrition en construction et il reste de nombreuses questions sans réponse. Petite remarque finale : cet article ne se veut pas exhaustif à 100% sur ce sujet très vaste.

Pour suivre les autres actualités du blog ou en apprendre plus sur les controverses alimentaires, santé et environnement, un petit like ou sur Twitter :

Sources :

Ordovas et al. Personalised nutrition and health. BMJ 2018;361:bmj.k2173

Ford et al. Risks of cancer in BRCA1-mutation carriers. Breast Cancer Linkage Consortium. Lancet. 1994 Mar 19;343(8899):692-5.

InterAct Cosortium. Investigation of gene-diet interactions in the incretin system and risk of type 2 diabetes: the EPIC-InterAct study. Diabetologia. 2016 Dec;59(12):2613-2621. Epub 2016 Sep 13.

Corella D et al. CLOCK gene variation is associated with incidence of type-2 diabetes and cardiovascular diseases in type-2 diabetic subjects: dietary modulation in the PREDIMED randomized trial. Cardiovasc Diabetol. 2016 Jan 7;15:4. doi: 10.1186/s12933-015-0327-8.

Sonestedt E et al. Association between fat intake, physical activity and mortality depending on genetic variation in FTO. Int J Obes (Lond). 2011 Aug;35(8):1041-9. doi: 10.1038/ijo.2010.263. Epub 2010 Dec 21.

Fawcett et al. The genetics of obesity: FTO leads the way. Trends Genet. 2010 Jun; 26(6): 266–274.

Celis-Morales et al. Effect of personalized nutrition on health-related behaviour change: evidence from the Food4Me European randomized controlled trial. Int J Epidemiol. 2017 Apr 1;46(2):578-588. doi: 10.1093/ije/dyw186.

Kilpeläinen et al. Physical activity attenuates the influence of FTO variants on obesity risk: a meta-analysis of 218,166 adults and 19,268 children. PLoS Med. 2011 Nov;8(11):e1001116. doi: 10.1371/journal.pmed.1001116. Epub 2011 Nov 1.

Arkadianos I, Valdes AM, Marinos E, Florou A, Gill RD, Grimaldi KA. Improved weight management using genetic information to personalize a calorie controlled diet.Nutr J. 2007 Oct 18; 6():29.

Sonestedt et al. Association between fat intake, physical activity and mortality depending on genetic variation in FTO. Int J Obes 2011;35:1041–

https://www.fda.gov/newsevents/newsroom/pressannouncements/ucm551185.htmhttps://www.gao.gov/new.items/d06977t.pdf

Borel et al. Bioavailability of Fat-Soluble Vitamins and Phytochemicals in Humans: Effects of Genetic Variation. Annu Rev Nutr. 2018 Aug 21;38:69-96. doi: 10.1146/annurev-nutr-082117-051628.

Wang K, Li W-D, Zhang CK, Wang Z, Glessner JT, Grant SFA, et al. (2011) A Genome-Wide Association Study on Obesity and Obesity-Related Traits. PLoS ONE 6(4): e18939. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0018939

 

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DECRYPTAGE : L’alimentation BIO associée statistiquement à une réduction du risque de cancer au global dans NutriNet-Santé ? https://quoidansmonassiette.fr/decryptage-alimentation-bio-associee-reduction-risque-de-cancer-global-nutrinet-sante/ https://quoidansmonassiette.fr/decryptage-alimentation-bio-associee-reduction-risque-de-cancer-global-nutrinet-sante/#comments Mon, 22 Oct 2018 19:07:15 +0000 http://quoidansmonassiette.fr/?p=3422 L’équipe de Recherche en Epidemiologie Nutritionnelle (EREN) de l’Université Paris 13/INSERM/INRA a identifié une association statistique entre une fréquence accrue de consommation d’aliments biologiques et une réduction de risque de cancer au global de 8% et de 25% pour les lymphomes dans une étude publiée dans le journal prestigieux JAMA. C’est la seconde étude prospective à analyser les liens entre bio et cancer.

Cancer et alimentation

De nos jours, le cancer est une des principales causes de mortalité dans le monde. En France, le nombre de nouveaux cas de cancer était estimé à 385 000 en 2015 avec pour les plus fréquents : les cancers de la prostate, colorectal et du sein. Le cancer est une maladie multifactorielle où des cellules cancéreuses se développent de façon anarchique et exponentielle. Cette pathologie chronique se déroule sur des mois ou plusieurs années selon le type. Le risque de cancer résulte d’interactions complexes environnementales et génétiques.

D’après le Cancer Research UK, un institut indépendant de recherche sur le cancer au Royaume-Uni, environ 38% des cancers (soit 135 507 cancers sur les 359 547 cancers incidents au Royaume-Uni) pourraient être évités en adoptant un mode de vie plus sain en 2015. L’alimentation est une des voies majeures modifiables de risque de cancer.

Bref retour sur les liens entre le bio et la santé

J’avais écrit un article comparant l’alimentation bio/conventionnelle par rapport à la composition nutritionnelle et les services écosystémiques : http://quoidansmonassiette.fr/alimentation-bio-agriculture-biologique-avantages-pour-sante-qualite-nutritionnelle-environnement/

En France d’après Agence Bio, 1 054 877 ha seraient certifiés bio (environ 5% de la surface agricole utile). L’agriculture biologique est encadrée par le règlement européen : RÈGLEMENT (CE) N°834/2007 et complétée par le règlement d’application européen n° 889/2008 relatif à la production biologique et à l’étiquetage des produits biologiques en ce qui concerne la production biologique, l’étiquetage et les contrôles.

En pratique, l’agriculture bio interdit l’utilisation de pesticides de synthèse, cependant certaines substances “naturelles” sont autorisées telles que les pyréthrines, le cuivre, le soufre, les phéromones, la lécithine… Les OGM sont interdits, les rotations de culture, les associations culturales, la lutte biologique sont encouragés.

Un des principaux arguments avancés par rapport à l’hypothèse d’un potentiel effet bénéfique du bio est la réduction des teneurs en résidus de pesticides dans les produits bio.Dans son rapport de 2017, l’Autorité Européenne de Sécurité des Aliments (EFSA) avait analysé 84 341 échantillons d’aliments datant de 2015 couvrant 774 pesticides. Dans l’Union Européenne, seuls 1,7% des échantillons dépassaient les limites règlementaires. Parmi les 5 331 échantillons analysés d’aliments bio, seuls 0,7% dépassaient les limites maximales de résidus de pesticides. Ce qui est peu dans les deux cas.

Actuellement, une seule étude prospective britannique The Million Women Study (Bradbury 2014) a étudié les liens entre la consommation de produits bio et le risque de cancer. L’exposition de la consommation d’aliments bio avait été estimée à partir de la question « Mangez-vous des produits bio ? Jamais/parfois/souvent/toujours » chez 623 080 femmes adultes avec une durée de suivi de 9,3 ans. La consommation de bio (« usually » et « always » versus ‘never’) était associée à une réduction significative de 21% du risque de lymphome non-hodgkiniens, une augmentation de 9% du risque de cancer du sein (RR=1.09 [1.02 ; 1.15], même résultat avec l’exclusion des cas à 3 ans) mais n’était pas associé statistiquement aux autres risques de cancer.

effet du bio pesticides cancer

Une étude épidémiologique prospective est une étude où l’on suit des participants pendant plusieurs années et que l’on évalue les liens entre leurs expositions environnementales comme l’alimentation et leur état de santé en comparant les exposés et non exposés à ce facteur environnemental par rapport à une maladie donnée.

Le design de l’étude NutriNet-Santé sur le BIO

Les 68 946 participants inclus (78% de femmes avec une moyenne d’âge de 44 ans) dans cette étude sur le bio ont été suivis pendant 4,5 ans (écart-type de 2 ans).

Le but de cette étude prospective était d’évaluer l’association entre une consommation accrue d’aliments bio et le risque de survenue (ou incidence) du cancer au global et par localisation. Les consommations alimentaires ont été estimées par des rappels de 24h où les participants devaient remplir une questionnaire alimentaire sur ce qu’ils avaient consommé pendant leurs dernières 24 heures.

COnsommation bio cancer risque liens

Des données socio-démographiques, anthropométriques, sur le mode de vie et sur l’état de santé ont été récoltées. Tous les 6 mois, les consommations alimentaires des participants sont collectées à partir de questionnaires en ligne auto-administrés

La consommation de produits bio a été estimée par un questionnaire où les participants déclaraient leurs fréquences de consommation  pour 16 types de produits bio (fruits, légumes, produits à base de soja, produits laitiers, viandes et poissons, œufs, légumineuses et céréales, pains, farine, huiles végétales, plats préparés, café…). 8 modalités étaient proposées :

  • de “la plupart du temps”; 2 points étaient attribués à cet item
  • “occasionnellement”; 1 point était attribué à cette réponse
  • “jamais” (trop cher/produits non disponibles/j’évite ces produits/pas de raison spécifique) et “je ne sais pas”; zéro point était attribué à cette réponse

Pour chaque participant, les scores des 16 items étaient sommés en un score total “bio” reflétant la consommation de bio allant de 0 à 32 (les plus grands consommateurs). La qualité nutritionnelle du régime a été estimée à partir du score mPNNS-GS qui caractérise l’adhérence des participants aux recommandations du Plan Nationale Nutrition Santé (PNNS) en France.

Des consommateurs du BIO dans Nutrinet d’un niveau socio-économique plus élevé

Les modèles (de Cox) ont pris en compte plusieurs facteurs de confusion (pouvant biaiser la relation) comme l’âge, le sexe, le niveau d’éducation et le revenu par foyer, le tabac, l’utilisation de compléments alimentaires…

Les consommateurs de bio (avec un score “bio” élevé) étaient souvent des femmes, avec un niveau d’éducation et de revenu élevé et une activité physique plus élevée et d’anciens fumeurs par rapport aux non-consommateurs de bio. Ces consommateurs de bio avaient globalement un régime alimentaire de meilleure qualité nutritionnelle (associés à un score PNNS-GS plus élevé).

Une association statistique avec une réduction du risque de cancer au global

Après ajustement sur les facteurs de confusion (de cette relation), une augmentation de 5 points du score de bio (par exemple  consommer 3 types de produits bio plus souvent) était associée linéairement et statistiquement avec un risque diminué de -8% de risque de cancer au global (HR=0.92 [0.88-0.96]). Les plus grands consommateurs de produits bio (quartile Q4) étaient associés avec un risque décru de cancer au global de 25%. Le Hazard Ratio (HR) en épidémiologie peut être interprété ici comme un Risque Relatif (RR). La valeur du risque relatif s’interprète de la façon suivante :

  • Si le facteur étudié ne joue pas un rôle dans l’association, il ne doit pas exister de différence d’incidence entre les sujets exposés et les non-exposés au facteur alimentaire étudié (ici le bio): dans ce cas, le risque relatif doit être égal à 1.
  • S’il est supérieur à 1, cela signifie que la présence du facteur entraîne une augmentation de la probabilité d’apparition de la maladie (ou une diminution de cette probabilité s’il est inférieur à 1).

Sous l’hypothèse de la causalité, la part de cancers évitables liés à la consommation de bio était de -6.78% alors que les antécédents de cancer étaient associés à une part de -8.93% de cancers évitables.

Aucune association statistique n’a été identifiée pour la consommation de bio et les cancers de la peau, colorectal, de la prostate et du sein pour les femmes pré-ménopausées.

consommations produits Bio alimentation biolotique risque cancer nutrinet santé

Les limites de cette étude

Malgré ces résultats très intéressants, il est intéressant de souligner quelques limites :

  • Cette étude est une étude observationnelle (et non pas une étude d’intervention/essai clinique), ce qui ne permet pas de conclure à éventuellement une relation causale.
  • Le biais de sélection de la population : les participants de NutriNet-Santé sont des volontaires (comme dans pratiquement toutes les études cohortes !). Ces sujets ne sont pas représentatifs de la population générale, ils sont généralement mieux éduqués ou plus attentifs à leur santé/leur alimentation. On ne peut donc pas extrapoler directement ces résultats. De même, les consommateurs de bio mangent généralement mieux en terme de qualité nutritionnelle (score mPNNS-GS) et pourraient consommer plus de produits d’origine végétale. Cependant il est possible de sous-estimer cette relation entre la consommation de bio et la réduction du risque de cancer dans cette population qui “mange mieux” que la population. Ce biais a été pris en compte par les nombreux facteurs d’ajustement dans les modèles et les analyses de sensibilité (stratification, ajustements…).
  • Une des principales limitations est de faire l’hypothèse forte que les résidus de pesticides alimentaires à une exposition “raisonnable” entraînent des mécanismes biologiques liés à la cancérogenèse. Il aurait été intéressant d’étudier la relation entre les niveaux urinaires en pesticides et le risque de cancer.
  • La durée de suivi de 4 ans et demis est faible par rapport au temps de développement de certains cancers de plusieurs années.  Le biais de causalité inverse ne peut pas être exclu. Cependant les associations identifiées sont restées après avoir retirés les cas incidents des 2 premières années de suivi dans les analyses de sensibilité.
  • Cela explique le très faible nombre de cas incidents pour certaines localisations : pour les cancers colorectaux (n=99), les lymphomes non hodgkiniens (n=47) et les autres lymphomes (n=15). Ce qui rend difficilement interprétable les risques relatifs pour ces cancers avec peu de cas incidents.
  • L’exposition alimentaire a été modélisée par des quartiles de consommateurs de bio. La partition en classe introduit une perte d’information (on ignore la répartition des individus dans les classes) et l’interpolation linéaire peut surestimer ou sous-estimer la valeur réelle des paramètres. Heureusement les résultats sont cohérents entre l’exposition alimentaire en continue et en quartiles.
  • La non-détection de cas de cancer ne peut pas être exclue
  • Les facteurs de confusion résiduels peuvent être présents. Par exemple, la cohorte NutriNet ne comporte pas de données sur les facteurs génétiques comme des SNPs.

Les forces de cette étude sont :

  • Un grand nombre de participants
  • Un grand nombre de prises en compte de facteur de confusion
  • Une estimation détaillée de la consommation du bio (plus détaillée que dans l’étude de The Million Women Study) avec l’utilisation d’un score
  • De nombreuses analyses de sensibilité
  • La validation des questionnaires alimentaires et des cas

La relation alimentation bio et risque de cancer pourrait être expliquée par l’interdiction des pesticides de synthèse dans l’agriculture bio, en supposant également que l’exposition aux résidus de pesticides ont un impact sur le risque de cancer. Le Centre International de Recherche contre le Cancer (CIRC) a identifié certains pesticides autorisés comme probablement cancérigène pour l’Homme (groupe 2A) comme le malathion ou le diazinon.

Pour le moment, on connait très peu des effets cocktails, c’est-à-dire de l’exposition simultanée et cumulée à plusieurs résidus de pesticides.

En conclusion, cette étude est une avancée importante dans la recherche sur le bio puisqu’elle constitue une des premières études épidémiologiques sur le risque de cancer avec un niveau de détail élevé pour les estimations de consommations alimentaires bio. Il est possible de participer à NutriNet-Santé : https://www.etude-nutrinet-sante.fr/profil/introduction

Consommer des fruits et légumes bio ou non est beaucoup plus important que de s’en priver à titre préventif par rapport aux pesticides.

Pour suivre les autres actualités du blog ou en apprendre plus sur les controverses alimentaires, santé et environnement, un petit like ou sur Twitter :

Source: Baudry et al. Association of Frequency of Organic Food Consumption With Cancer Risk Findings From the NutriNet-Santé Prospective Cohort Study. JAMA Intern Med. Published online October 22, 2018. doi:10.1001/jamainternmed.2018.4357

 

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Un probiotique Bacillus pour combattre le staphylocoque doré (Staphylococcus aureus) : une alternative aux antibiotiques d’après une étude dans Nature ? https://quoidansmonassiette.fr/probiotique-bacillus-subtilis-pour-combattre-staphylocoque-dore-staphylococcus-aureus-alternative-antibiotiques-nature/ https://quoidansmonassiette.fr/probiotique-bacillus-subtilis-pour-combattre-staphylocoque-dore-staphylococcus-aureus-alternative-antibiotiques-nature/#respond Fri, 19 Oct 2018 17:10:16 +0000 http://quoidansmonassiette.fr/?p=3410 Le microbiote intestinal a fait l’objet de nombreuses études ces dernières années jouant un rôle dans les fonctions digestives, métaboliques ou dans la modulation du système immunitaire.

Des chercheurs du National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) et de deux universités Thaïlandaises ont découvert que sur 200 thaïlandais ruraux, quand la bactérie Bacillus est présente dans l’échantillon fécal, aucun staphylocoque doré n’était retrouvé, d’après une étude publiée dans le journal scientifique Nature. Sur des souris, ils ont identifié que des spores de Bacillus subtilis pourraient inhiber le développement du staphylocoque doré en bloquant son quorum sensing.

Microbiote intestinal de souris
Credit: Whitaker et al. Cell 2017

Le microbiote intestinal et les probiotiques

Notre tube digestif représente un interface gigantesque (avec une surface d’environ 250 à 400 m² avec les villosités) entre l’environnement et les antigènes humains. Il abrite jusqu’à 1014 micro-organismes, soit 10 fois plus de cellules bactériennes que de cellules humaines (Thursby 2017). Le microbiote intestinal (ou flore intestinale) est localisé dans l’intestin grêle et le côlon. Il est constitué de bactéries, de virus, de champignons et de parasites non pathogènes. Une altération qualitative en terme de composition(dysbiose) de cette flore peut engendrer des pathologies liées à l’inflammation. Les bactéries pathogènes contiennent à leur surface des lipopolysaccharides (LPS) qui peuvent initier une réaction inflammatoire suite à la libération de cytokines (substances inflammatoires).

Les techniques de séquençage à haut débit (souvent en ciblant l’ARN ribosomal 16S bactérien) ont permis d’identifier environ 2172 espèces de micro-organismes dans le microbiote. 94% sont classés dans les Protéobactéries, les Firmicutes, les Actinobactéries et les Bactériodetes. Le microbiote est modulé par l’alimentation, le système immunitaire de l’hôte, la prise d’antibiotiques, la localisation, la dépression et le tabac.

“Les bonnes bactéries”

Les probiotiques sont des bactéries qui, ingérées vivantes, ont un effet bénéfique sur notre santé alors que les prébiotiques sont des oligosaccharides qui servent d’aliment aux bactéries du microbiote : en nourrissant préférentiellement certaines bonnes bactéries, on favorise leur croissance pour obtenir des bénéfices santé. Les principaux probiotiques étudiés sont les bifidobactéries (ex: Bifidobacterium lactis) et les lactobacilles (ex: Lactobacilllus rhamnosus, Lactobacillus casei…). Les effets d’une souche ne peuvent pas être extrapolés à une autre (AFSSA).

La présence de ces bonnes bactéries empêche la colonisation du tractus intestinal par des bactéries pathogènes par compétition en terme de ressources ou de sites d’attachement ou à cause de la production de substances antimicrobiennes. C’est cette dernière piste qui a été exploitée dans cette étude. Par exemple, certaines souches probiotiques produisent des bactériocines. Ce sont des protéines ou peptides avec des propriétés antibiotiques (sans être des antibiotiques) qui peuvent éliminer ou inhiber la croissance de certains micro-organisme. Elles jouent un rôle non négligeable dans la colonisation et la compétition entre souches bactériennes.

Le bacillus subtilis produit une substance qui inhibe la croissance de S. aureus chez les souris

Le staphylocoque doré

Staphylococcus aureus est une bactérie pathogène dangereuse surtout connue pour être responsable d’infections nosocomiales (infections contractées à l’hôpital) et d’intoxications alimentaires. C’est un pathogène opportuniste impliqué dans les pathologies les plus graves chez l’homme qui vont des infections cutanées à la septicémie létale. S. Aureus est retrouvé dans les fèces à hauteur de 103 – 104 CFU Unité Formant Colonie/g.

Le SARM (Staphylococcus Aureus Résistant à la Méthicilline) est un staphylocoque qui a développé une résistance à plusieurs antibiotiques dont la méthicilline. Cela limite le choix de traitements des antibiotiques et constitue un problème majeur de santé publique surtout dans les milieux hospitaliers.

De nouvelles stratégies alternatives de traitement doivent être envisagées.

La compétition microbienne intestinale

echantillon fecaus S aureus thailandaisLes auteurs ont fait l’hypothèse que la composition du microbiote humain peut affecter la colonisation intestinale par S. aureus.

200 échantillons de matière fécale ont été collectés à partir de 200 individus en bonne santé en milieu rural en Thaïlande. Cette population a été spécifiquement sélectionnée pour réduire les effets de l’utilisation des antibiotiques et de la stérilisation des produits industriels alimentaires.

Sur les 200 sujets (âgés de 20 à 87 ans avec 131 femmes et 69 hommes sans historique de maladies intestinales), 12,5% portaient la souche S. aureus dans leur intestin et 13% dans leur nez.

Pour investiguer si les interactions bactériennes dans l’intestin déterminent la colonisation intestinale par S.  aureus, les chercheurs ont analysé la composition du microbiote dans les échantillons fécaux par un séquençage des ARN 16S ribosomaux. Une corrélation importante a été identifié : en présence d’espèces Bacillus, S. aureus n’a jamais été détecté dans les échantillons fécaux (P<0.0001) pour 50.5% des sujets.

En plus, S. aureus n’était pas non plus détecté quand Bacillus était présent dans l’intestin (P<0.0001). Cela pourrait indiquer qu’en zone rurale en Thaïlande, les colonisations par S. aureus pourraient être liées à un manque de probiotiques tels que Bacillus dans l’alimentation.

Inhibition du quorum sensing de S. aureus

L’effet inhibiteur de croissance de Bacillus sur S. aureus n’est pas dû à la production d’une substance (bacteriocin-mediated) par Bacillus qui agirait directement sur le staphyloccoque. Sur 105 isolats de Bacillus, seuls 6 ont inhibé la croissance de S. aureus dans une boite de pétri d’agar.

Le quorum sensing est une forme de communication indispensable au S. aureus. Ce mode de signalisation passe par la production de petites molécules médiatrices (les autoinducteurs. Ex: le N-acyl-homosérine lactone AHL). Lorsqu’une certaine concentration de ceux-ci est atteinte, ces molécules interagissent avec un régulateur transcriptionnel de l’expression génétique bactérien.

Sur des souris, ils ont identifié que le système de quorum-sensing Agr (basé sur un gène régulateur Agr et le cell-surface protein clumping factor A ClfA) est indispensable dans la colonisation de S. aureus. Ensuite ils ont découvert avec des techniques de chromatographie et spectrométrie de masse que une substance de la famille de lipoprotéines les Fengycines serait à l’origine de l’inhibition d’Agr.

Des tests supplémentaires ont montré que les fengycines avaient le même effet inhibiteur du quorum sensing Agr sur plusieurs souches différentes de S. aureus – notamment le SARM USA300 à haut risque, responsable de la plupart des infections à SARM

Pour valider davantage leurs conclusions, les scientifiques ont colonisé l’intestin de souris avec S. aureus et leur ont administré des spores de B. subtilis pour imiter l’apport de probiotiques. Le probiotique Bacillus subtilis a été administré tous les deux jours et il a éliminé S. aureus dans les intestins des souris de façon significative. Le même test utilisant des Bacillus mutés dans lequel la production de fengycine (mutant fenA) avait été éliminée, n’a eu aucun effet et S. aureus s’est développé comme prévu.

En conclusion, l‘administration orale de spores de B. subtilis a permis d’inhiber le développement du staphylocoque doré dans l’intestin et les fèces grâce à la production de fengycine.

spore bacillus subtillis staphycocus aureus

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Sources :

Pipat Piewngam et al. Pathogen elimination by probiotic Bacillus via signalling interference. Nature (2018) https://www.nature.com/articles/s41586-018-0616-y

Thursby E and Juge N. Introduction to the human gut microbiota. Biochem J. 2017 Jun 1; 474(11): 1823–1836. doi:  10.1042/BCJ20160510

AFSSA. Effects of probiotics and prebiotics on flora and immunity in adults. Fevrier 2005

Bongers et al. Interplay of host microbiota, genetic perturbations, and inflammation promotes local development of intestinal neoplasms in mice.

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Résumé du Rapport 2018 du GIEC sur les Conséquences d’un Réchauffement Planétaire de 1,5°C et infographie https://quoidansmonassiette.fr/resume-rapport-ipcc-giec-consequences-dun-rechauffement-planetaire-de-15c/ https://quoidansmonassiette.fr/resume-rapport-ipcc-giec-consequences-dun-rechauffement-planetaire-de-15c/#comments Sun, 14 Oct 2018 10:15:18 +0000 http://quoidansmonassiette.fr/?p=3389 Le Rapport  spécial  du GIEC sur les conséquences d’un réchauffement planétaire de 1,5°C a été présenté et approuvé samedi 8 octobre en Corée du Sud à Incheon. Commandé au GIEC lors de la COP 21, il démontre scientifique et appelle à l’urgence d’agir rapidement afin de limiter la hausse de température globale de la planète et d’opérer la transition énergétique. Je vais vous présenter un bref résumé ainsi qu’une infographie comparant les deux scénarios de réchauffement à 1,5°C et 2°C (à la fin de l’article).

Les 4 principaux messages délivrés par ce panel d’experts sont que :

  • Le réchauffement climatique est déjà en cours et les conséquences d’une augmentation de la température de +1°C sont déjà visibles (augmentation des extrêmes météorologiques, l’élévation du niveau de la mer et la diminution de la banquise arctique…)

  • Limiter à 1,5 °C est encore possible mais cela nécessite des transitions «rapides et de grande envergure» dans les domaines de l’aménagement du territoire, de l’énergie, de l’industrie, du bâtiment, du transport et de l’urbanisme

  • Il y a de nombreux avantages économiques, environnementaux et sociaux/santé à limiter le réchauffement à 1,5 °C plutôt qu’à 2 °C, car chaque demi-degré compte (même si ça paraît peu au premier abord) !

  • Limiter le réchauffement peut aller de pair avec la réalisation de certains objectifs du développement durable » — la lutte contre la pauvreté, la faim, etc…

GIEC Rapport Spécial
http://www.ipcc.ch/report/sr15/

Le GIEC en bref

Le  Groupe  d’experts  intergouvernemental  sur  l’évolution  du  climat  (GIEC)  est  l’instance  des Nations  Unies  chargée  d’évaluer  les  travaux  scientifiques  consacrés  aux  changements climatiques. Créé en 1988 par le Programme des Nations unies pour l’environnement (PNUE) et l’Organisation météorologique mondiale (OMM), il a pour mission de fournir aux décideurs publics des évaluations scientifiques des conséquences du changement climatique et de proposer des solutions et des stratégies d’adaptation et d’atténuation.

Le traitement de l’incertitude dans les rapports du GIEC

En lisant le rapport du GIEC, c’est important d’avoir ce concept de niveau de preuves scientifiques en tête. L’évaluation de l’incertitude dépend de la quantité et la qualité des éléments probants (informations théoriques, observations, modèles, …) et du degré de concordance (convergence des opinion). La probabilité qu’une conclusion soit correcte est exprimée en degré de confiance : degré de confiance très élevé (9 chances au moins sur 10) ; degré de confiance élevé (environ 8 chances sur 10) ; degré de confiance moyen (environ 5 chances sur 10) ; faible degré de confiance (environ 2 chances sur 10) ; et très faible degré de confiance (moins d’une chance sur 10).

Lors qu’une analyse statistique est possible, on utilise des fourchettes de probabilité (intervalle de confiance) : pratiquement certain (probabilité supérieure à 99 %) ; extrêmement probable (probabilité supérieure à 95 %) ; très probable (probabilité supérieure à 90 %) ; probable (probabilité supérieure à 66 %) ; plus probable qu’improbable (probabilité supérieure à 50 %) ; à peu près aussi probable qu’improbable (probabilité de 33 % à 66 %) ; improbable (probabilité inférieure à 33 %) ; très improbable (probabilité inférieure à 10 %) ; extrêmement improbable (probabilité inférieure à 5 %) ; exceptionnellement improbable (probabilité inférieure à 1 %).

Les conséquences du réchauffement climatique de 1.5°C

Une des causes majeures du réchauffement climatique est l’augmentation des émissions de gaz à effet de serre depuis la période pré-industrielle. L’augmentation du taux d’émission de CO2 est de 20 ppm/décennies depuis 2000 ce qui est 10 fois plus important que le taux d’augmentation décennale durant ces 800 000 dernières années.

Température de surface et épisodes de chaleur

réchauffement temperature climatique GIEC IPCC 2018

Le réchauffement est défini comme une augmentation de la température de surface multi-décennale moyenne par rapport aux niveaux pré-industriels (période de référence de 1850-1900).

Les activités humaines ont fait augmenter la température moyenne de surface de la planète de 0.8 à 1.2°C depuis l’ère pré-industrielle avec un réchauffement de +0,2°C/10 ans.   Le GIEC estime qu’il est très vraisemblable que le nombre de jours et nuits froides a diminué et à l’inverse pour les journées chaudes à l’échelle mondiale. La fréquence des vagues de chaleur a augmenté en Europe, en Asie et en Australie avec un degré de confiance élevé.

Dans les deux cas d’un réchauffement de 1.5°C ou 2°C, le réchauffement affectera plus les terres que les océans et le nombre de jours et nuits chaudes continuera d’augmenter (très probable). Les émissions d’aérosols, de gaz à effets de serre et leurs précurseurs pourraient faire augmenter de plus de 0,5°C la température moyenne (confiance élevée).  La fréquence des événements extrêmes de chaleur dans les régions tropicale augmentera (degré de confiance moyen).

réchauffement climatique GIEC IPCC Rapport spécial evolution température surface moyenne

Un réchauffement de 2°C au lieu de 1,5°C donnera lieu à une augmentation de la fréquence et de l’intensité des épisodes de chaleur extrême (très probable) dans les régions densément peuplées. Limiter le réchauffement à 1,5°C au lieu de 2°C permettrait d’éviter 420 millions de personnes d’être exposées fréquemment à des vagues de chaleur et 65 millions de personnes à des vagues exceptionnelles et des extrêmes de chaleurs (confiance moyenne).

Le panel de GIEC estime que depuis 1950, la tendance à la sécheresse a peu évolué (degré de confiance faible) à l’échelle mondiale. La sécheresse dans certaines régions comme la Méditerranéen, l’Afrique de l’Ouest augmentera probablement alors qu’elle pourrait diminuer dans Amérique du Nord et dans le Nord-Ouest de l’Australie. Passer à un réchauffement de 2°C réduira fortement la disponibilité des ressources en eau dans la région Méditerranéenne et en Afrique du Sud (degré de confiance moyen).

Les hautes latitudes seront les plus touchées par les hausses de températures (degré de confiance élevé).

Précipitations intenses et cyclones de forces 4 et 5

Les précipitations ont augmenté depuis 1960-1979 dans les latitudes moyennes de l’hémisphère nord mais pour les autres latitudes et les zones de moussons, les tendances ne sont pas claires (degré de confiance moyen) par rapport à 1991-2010. La fréquence, la quantité et l’intensité des précipitations augmentera en moyenne à l’échelle mondiale (degré de confiance élevé). Un réchauffement de 2°C au lieu de 1,5°C engendrerait plus de précipitations fortes au Nord et l’Est de l’Europe, en Alaska, à l’Est et Nord du Canada, dans les hautes latitudes (probable).

Le nombre de cyclones tropicaux n’augmenterait pas forcément (degré de confiance faible). Les études des cyclones tropicaux de catégories 4 et 5 ont donné des résultats contradictoires en terme de tendances mais il serait possible que le nombre de cyclones intenses augmente. Un déplacement vers le pôle des trajectoires des tempêtes extra tropicale est également possible (degré de confiance faible).

Niveau de la mer et fonte des glaces

Par rapport à la période 1986-2005, le niveau de la mer s’élèverait de 0,26 à 0,77m d’ici 2100 (degré de confiance moyen). La fonte de l’Antarctique ou la disparition du Groenland dans plusieurs centaines d’années pourrait engendrer des élévations du niveau de la mer de plusieurs mètres (degré de confiance moyen).

En 2100, le niveau moyen des mers serait 0,1m plus bas avec un réchauffement de 1,5°C au lieu de 2°C (degré de confiance moyen). Une vitesse d’élévation de la mer plus lente permettra aux humains et aux écosystèmes de mieux s’adapter en particulier dans les zones côtières, les deltas et les petites iles.

Il a été constaté également une acidification, une diminution de l’oxygène dans les océans et une augmentation de la température de surface des océans ainsi qu’une fréquence accrue de vague de chaleur marine (degré de confiance élevé).

Impact sur les écosystèmes

Quelques impacts sont déjà observés tels que le décalage des saisons, les changements de dates de floraison et de plantation.

Dans le cas d’un réchauffement de 1,5°C, 7% des régions changeront de biomes (macro-écosystèmes). Sur les 105 000 espèces étudiées, “seulement” 6% des insectes, 8% des plantes et 4% des vertébrés perdront leur air géographique climatique d’habitat avec un réchauffement de 1,5°C (degré de confiance moyen). En comparaison avec un réchauffement de 2°C, les pertes géographiques seront de 18%, 16% et 8% respectivement.

La toundra, les forêts tropicales et les forêts boréales sont les habitats les plus à risque de dégradation (degré de confiance moyen). Limiter le réchauffement à 1,5°C permettrait d’empêcher le dégel de 1,5 à 2,5 millions de km² de permafrost et la contraction de la couverture neigeuse. La fonte de 21-37% du permafrost engendrerait la libération de 0.08-0.16 Gt de Carbone de façon irréversible dans le réchauffement à 1.5°C (0.12-0.25 Gt de C pour le réchauffement de 2°C). Cela fera perdre les habitats de façon critique pour les ours polaires, les baleines, les phoques et les oiseaux de mer. Avec un réchauffement de plus de 1,5°C, le risque de voir disparaître la banquise Arctique l’été serait de 50% ou plus.

risque temperature mer environnement ecosystème marins
Le pourpre/rouge désigne un risque très élevé d’impacts irréversibles sur les écosystèmes marins face à une élévation de la T° de surface des océans (en ordonnées)

Diminution des ressources

Les risques en terme de ressources seront distribués de manière non homogène. Les populations vulnérables seront les habitants des côtes, dans les régions sèches, arctiques, les petits îles et les pays les moins développés (degré de confiance élevé). Plusieurs milliers d’iles pourraient se retrouver sous les eaux.

Laisser le réchauffement passer à 2°C engendrera des réduction des rendements de maïs (-15%), riz, blés et autres cultures céréalières en Afrique sub-saharienne, en Asie du Sud-Est et centrale et en Amérique du Sud. Le GIEC mentionne une étude qui a montré que les états-Unis perdraient 2,3% de PIB par degré de réchauffement climatique (Hsiang et al. 2017)

La santé humaine

Les effets d’ilots urbains de chaleur seront plus intenses (degré de confiance élevé), les risques liés aux maladies à transmission vectorielle (insectes, parasites…) seront accrus. Plus de 350 millions de personnes pourraient être exposées à des vagues mortelles de chaleur d’ici 2050.

Les « chemins » ou scénarios du Giec pour ne pas dépasser 1,5 °C de réchauffement : il faut réduire à zéro les émissions nettes de CO2 en 2050.

Empêcher un réchauffement global de 2°C ?

Pour empêcher un réchauffement plus important que 1,5°C, il faudrait (degré de confiance élevé) :

  • diminuer profondément la production de méthane et le noir de carbone (black carbon), un composant des particules fines de 35% d’ici 2050

  • diminuer de 45% [40-60%] les émissions mondiales nettes de CO2 anthropique d’ici 2030 par rapport à 2010 pour atteindre une balance nulle autour de 2050

Ne pas atteindre cet objectif de 1,5°C exigera de plus reposer sur les technologies de capture du carbone dites à émission négative.

Plusieurs mesures d’adaptation sont proposées

Les exemples d’actions comprennent le passage à une production d’électricité à émissions faibles ou nulles, telles que les énergies renouvelables; l’évolution des systèmes alimentaires, tels que les changements de régime, loin des produits d’origine animale à forte intensité de terre; électrifier les transports et développer des «infrastructures vertes», telles que la construction de toits verts ou l’amélioration de l’efficacité énergétique par le biais d’une planification urbaine intelligente ce qui modifiera l’aménagement de nombreuses villes.

Les technologies à émission négative de CO2

Les technologies de capture de dioxyde de carbone (CDR Carbon Dioxide Removal) font référence aux retraits du CO2 atmosphérique (émission négative). Cela peut se faire en améliorant les processus naturels de capture du carbone (augmenter l’apport des forets, du sol et autres puits de carbone) ou utiliser des processus physico-chimiques pour stocker le carbone dans des réservoirs géologiques couplé à la production de bioénergie (dans le sol par exemple). Cela permet d’obtenir des émissions négatives de carbone.

Les technologies à émission négative (bioenergy with carbon capture and storage BECCS) pourrait capter 0,5 à 5 Gt de CO2 par an. La production de bioénergie concerne surtout la production de bioéthanol de chaleur et d’électricité à partir du charbon et de biomasse. Le bilan négatif de CO2 vient du fait que le CO2 stocké est issu de la biomasse et non pas d’énergie fossile et que le CO2 émis par les usines n’est pas rejeté dans l’atmosphère mais séquestré dans des formation géologique adéquates pour de très longues années. Ces formations pourraient être d’anciens gisements de pétrole ou de gaz épuisés que l’on connait bien ou dans des aquifères salins profonds dont l’eau n’est pas consommée.

Les plantes et arbres absorbent le CO2 puis ceux-ci sont utilisés pour produire de l’énergie sans rejeter de CO2. Il existe 3 grands moyens de convertir la biomasse en énergie à partir de la fermentation des micro-organismes, la gazéification et la combustion de biomasse pour avoir de l’électricité et de la chaleur.

Un des principaux obstacles est le prix de ces technologies contre seulement une vingtaine d’euros pour planter des arbres.

Laisser le réchauffement dépasser temporairement l’objectif de 1,5 ºC impliquerait une plus grande dépendance vis-à-vis des techniques d’élimination du CO2 atmosphérique si l’on souhaite ensuite revenir en dessous des 1,5 ºC en 2100. L’efficacité de ces techniques reste à prouver à grande échelle, certaines étant même susceptibles de représenter un risque considérable pour le développement durable

techniques stockages captures dioxyde de carbone

La capacité d’adaptation est intimement liée au développement social et économique, mais elle est inégalement répartie entre les sociétés et au sein de celles-ci.

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Infographie GIEC Rapport Rechauffement climatique à 1.5°C
Source : IPCC special report on the impacts of global warming of 1.5 °C above pre-industrial levels and related global greenhouse gas emission pathways, in the context of strengthening the global response to the threat of climate change, sustainable development, and efforts to eradicate poverty. Chapter 3: Impacts of 1.5ºC global warming on natural and human systems. Site web : http://www.ipcc.ch/report/sr15/

 

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