Qu’est-ce que le « mauvais » et le « bon » cholestérol ?

Qu’est-ce que le cholestérol ?

Le cholestérol est un lipide (matière grasse) indispensable* au bon fonctionnement de l’organisme. Presque toutes les cellules en contiennent, en synthétisent et en utilisent.

phytosterols ergostérol cholesterolC’est un constituant majeur des membranes (ce qui entoure la cellule). Il permet de moduler la fluidité membranaire (oui, la membrane d’une cellule a ses constituants qui bougent). Le cholestérol est également un précurseur pour la synthèse de la vitamine D ou d’hormones stéroïdes, comme la testostérone. C’est aussi un constituant de la bile. La bile est un liquide jaune-vert sécrété par le foie, qui aide à la digestion.

*le cholestérol est apporté à la fois par l’alimentation et par une synthèse endogène (notre corps en produit lui-même par le cycle entéro-hépatique de la bile). Le cholestérol ingéré avec les aliments n’est donc pas indispensable, puisqu’on en synthétise naturellement une partie.

Cholesterol molecule hypercholesterolemieLe cholestérol est insoluble dans le sang. Il est donc transporté par des lipoprotéines (complexes protéines-lipides) : les LDL (Low Density Lipoproteins) ou des HDL (High Density Lipoproteins).

  • les LDL transportent le cholestérol vers les cellules du foie (70-80% des cas) qui l’éliminent par la bile ou vers des cellules périphériques. C’est à ce moment-là qu’il peut s’accumuler dans les artères et les boucher en formant une plaque athérogène (« plaque de gras »), ce qui augmente le risque d’accidents cardiaques.
  • les HDL transportent le cholestérol des tissus périphériques vers le foie, où il est éliminé.

Pourquoi parle-t-on de mauvais cholestérol ?

En cas d’excès de LDL-cholestérol, le cholestérol en passant dans la paroi artérielle (transcytose) va entraîner leur accumulation dans une des couches de la paroi artérielle. Ces LDL-cholestérols vont stagner et s’oxyder, ce qui va provoquer une réaction inflammatoire. Les cellules vont devenir spumeuses (gonflées de gras) et le processus d’athérosclérose (obstruction des artères par une infiltration lipidique) va commencer.

L’athérosclérose est souvent sans symptôme. Elle se caractérise par le dépôt d’un plaque d’athérome sur la paroi des artères (les boules jaunes sur le schéma ci-dessous). L’obstruction de l’artère est très lent et progressif. Vers la cinquantaine en moyenne, des symptômes peuvent apparaître comme des douleurs localisées, des essoufflements, des modifications du rythme cardiaque. La plaque d’athérome peut également se rompre brutalement et provoquer des lésions importantes, voire un infarctus du myocarde ou un AVC.

Formation plaque atherogene atherosclerose LDL accumulation

Le seuil de l’hypercholestérolémies est à LDL cholestérol > 1.6g/L (détectable par analyse sanguine). Il existe plusieurs types d’hypercholestérolémie selon la nature des lipoprotéines. L’hypercholestérolémie provoquait environ 150 000 décès en 2008 (HAS).

Le LDL-cholestérol, un facteur de risque de maladies cardiovasculaires

Des études observationnelles ont pointé l’excès de cholestérol total

plaque athérosclerose atherogene hypercholesterolemie artere bouchee
Microscographie d’une artère avec plaque d’athérome, colorée au Trichrome de Masson

Dans l’étude Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFT) sur 361 662 hommes de 35 à 57 ans, 48% des décès liés à des maladies cardiovasculaires étaient associés à des taux élevés de cholestérol. Ils avaient estimé qu’au-delà de 181mg/dL, le risque cardiovasculaire augmente avec le cholestérol. Dans l’étude cas-témoin INTERHEART avec 30 000 personnes, le tabac et les anomalies lipidiques ont été accusés comme principaux facteurs de risques associés à un infarctus du myocarde.

Une étude observationnelle ne procède pas à des essais de médicaments ou de traitements. Les chercheurs ne font qu’observer les participants en suivant l’évolution de leur état de santé pendant une certaine période.

Une étude interventionnelle fait l’essai de nouveaux médicaments ou traitements expérimentaux (les statines qui réduisent le taux de cholestérol par exemple) pour en vérifier l’innocuité et l’efficacité.

Des études interventionnelles :

L’étude de Baigent (2005) sur 90 056 patients et du CTTC (2005) sur 170 000 participants ont montré qu’avec  l’utilisation de statines, une réduction du taux de LDL-cholestérol (LDL-C) diminue l’incidence d’un accident coronaire.

Goldstein estime qu’une réduction de 1 mmol/L (40 mg/dL) de LDL-C engendre une diminution de 20% de l’incidence des accidents cardiovasculaires.

Pour finir, il faut donc essayer de diminuer le taux de LDL-C cholestérol. Et attention à ne pas confondre HDL et LDL 😉

Dans un prochain article, je vous montrerai comment baisser ce taux de LDL en adoptant de nouvelles habitudes alimentaires.

Pour aller plus loin 🙂

  • Haute Autorité de la Santé – Hypercholestérolémie pure et hyperlipidémie mixte : prise en charge http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2015-06/hypercholesterolemie_pure_et_hyperlipidemie_mixte_-_note_de_cadrage.pdf
  • Martin MJ, Hulley SB et al. – Serum cholesterol, blood pressure, and mortality : implications from a cohort of 361662men – Lancet 1986 Oct 25;2(8513):933-6.
  • Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S et al. – Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study – Lancet. 2004 Sep 11-17;364(9438):937-52. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15364185
  • Baigent C, Blackwell L, et al. – Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials – Lancet. 2010 Nov 13;376(9753):1670-81. doi: 10.1016/S0140-6736(10)61350-5. Epub 2010 Nov 8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21067804
  • Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration – Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170 000 participants in 26 randomised trials – The Lancet Volume 376, Issue 9753, 13–19 November 2010, Pages 1670–1681http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673610613505
  • Goldstein JL, Brown MS – A century of cholesterol and coronaries: from plaques to genes to statins – Cell. 2015 Mar 26;161(1):161-72. doi: 10.1016/j.cell.2015.01.036 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25815993
  • Atherosclerose – Dossier thématique INSERM – http://www.inserm.fr/thematiques/physiopathologie-metabolisme-nutrition/dossiers-d-information/atherosclerose

 

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