Quoi dans mon assiette https://quoidansmonassiette.fr Actualités en sciences, alimentation et santé - Uniquement basé sur des publications scientifiques ! Sun, 16 Dec 2018 22:41:08 +0000 fr-FR hourly 1 https://quoidansmonassiette.fr/wp-content/uploads/2016/03/cropped-cropped-Head-logo-Quoi-dans-mon-assiette-2-32x32.jpg Quoi dans mon assiette https://quoidansmonassiette.fr 32 32 Le régime Paléolithique (ancestral) vu par la Science et les essais cliniques https://quoidansmonassiette.fr/regime-paleolithique-diet-paleo-vu-par-science-etudes-essais-cliniques/ https://quoidansmonassiette.fr/regime-paleolithique-diet-paleo-vu-par-science-etudes-essais-cliniques/#comments Mon, 10 Dec 2018 07:30:04 +0000 http://quoidansmonassiette.fr/?p=3287 Le régime « paléo » (paléolithique) a été mis en avant par de nombreux media et blogs en prônant un retour aux sources et à une alimentation plus traditionnelle voire « ancestrale » excluant les produits laitiers et céréaliers. Ce régime propose d’imiter ce que consommaient les chasseurs-cueilleurs du paléolithique (de 2,5 millions d’années à -12 000 ans ) tout en excluant les aliments apparus avec l’agriculture vers -10 000 ans (environ).

Les Homo erectus ont commencé à consomme de la viande de façon significative autour de 1,8 millions d’années avant JC (Eaton 1985). A l’arrivée de l’agriculture, la consommation de viande des premiers Homo sapiens sapiens aurait diminué considérablement au profit d’aliments d’origine végétale ce qui aurait causé des carences en protéines et autres nutriments.

Les défenseurs de ce régime postulent que les maladies chroniques proviennent des aliments raffinés, transformés et riches en sodium issus des révolutions agricoles et industrielles.

De quoi se compose le régime paléolithique ?

Les aliments encouragés sont : la viande, les poissons et les fruits de mer, les œufs, les fruits frais et les légumes frais, l’huile d’olive et de coco et de petites quantités de miel.

Les aliments à exclure sont les céréales complètes, les céréales raffinées, les sucres, les produits laitiers, les légumineuses, les pommes de terre, l’alcool, le café, le sel, les aliments transformés, les autres huiles végétales.

Il est important de distinguer le régime paléolithique de l’époque du paléolithique (il y a plus de 30 000 ans, régime estimé en examinant les fossiles en particulier les dents et leurs résidus d’aliments fossilisés) des régimes contemporains paléolithiques du 20ème et 21ème siècle. Les études anthropologiques estiment que les chasseurs-cueilleurs se nourrissaient davantage de plantes, feuilles et fruits, plutôt que de viande dont la disponibilité était trop aléatoire (Henry 2012).

Cordain et al. (2002) propose un menu d’une journée basée sur le régime paléolithique moderne du 21ème siècle pour une femme de 25 ans et apportant 2200 kcal :

Régime paléolithique contemporain 2002 Cordain

Point de vue nutritionnel

Le régime contemporain “Paléo” est un régime faible en glucides (20% de l’apport énergétique total), riche en protéines (40%) et modéré en graisses (40%). Les lipides privilégiés sont les graisses insaturées avec principalement les oméga-3. En comparaison d’après l’enquête Nationale de Consommation Française INCA3, la répartition des macronutriments consommés en France est de 47% de glucides, 34% de lipides et 17% de protéines. Les recommandations nationales française sont de 40-55% de glucides, 35-40% de lipides et 10-20 % de protéines en termes d’apports énergétiques.

Des chercheurs (Eaton 1985) ont étudié le régime paléolithique du 20ème siècle en se basant sur une cinquantaine de sociétés qui vivaient encore en cueillant et chassant (en Tanzanie, au Paraguay, dans les Philippines, en Australie …). Ils estiment qu’il y a des différences en termes de qualité nutritionnelle de la viande entre la viande de nos jours et la viande du paléolithique. Les animaux domestiqués contiennent plus de graisses sous-cutanées (25-30%) alors que les animaux sauvages en contiendraient autour de 4% (et surtout des acides gras polyinsaturés) et plus de protéines. On peut donc voir des différences notables entre le régime paléo de Eaton (1985) et celui de Cordain (2002) pour les apports en calories ou la répartition énergétique des macronutriments.

régime paléo valeurs nutritionnelles composition paléolithique

La recherche clinique ?

Des bénéfices sur le court terme sur certains indicateurs de santé

La méta analyse (étude scientifique systématique combinant les résultats d’une série d’études indépendantes sur un problème donné) de Manheimer et al. 2015 a inclu 4 essais cliniques avec au total 159 participants. Sur les 6 mois d’intervention, une amélioration a été constatée pour le régime paléo (versus régime contrôle) avec une diminution du tour de taille de 2 cm [-4,73 ; -0,04]IC et des triglycérides de 0,40 mmol/L (graisses). Le niveau de preuve est modéré. Il faut interpréter ces résultats avec précaution puisque pour la cholestérolémie, la pression artérielle (systolique et diastolique) et la glycémie, les intervalles de confiance de la différence de moyenne (entre le régime contrôle vs paléo) sont très larges et ne sont pas significatifs au sens statistique donc cela signifie qu’il n’y avait pas de différence entre le régime contrôle et le régime paléo.

Pas d’effets concluants sur le long terme et manque d’études

Dans les essais cliniques randomisés sur du long terme :

  • Mellberg et al. 2014 : cet essai clinique a testé un régime paléo versus un régime suivant les Recommandations de Nutrition Nordiques (NNR) pendant 2 ans avec 70 femmes en surpoids ou obèse (moyenne d’âge de 60 ans, IMC moyen de 33). A 6 mois de régime, le régime paléo a permis une diminution significativement plus importante des triglycérides et du tour de taille par rapport au régime NNR. Par contre à 24 mois, il n’y avait plus de différences entre ces deux régimes pour le tour de taille et les triglycérides. Une des explications peut être la difficulté à adhérer au régime paléo sur le long terme.

régime paléo masse grasse

  • Otten et al. 2016 : cette même étude suédoise a constaté que une réduction plus importante des graisses dans le foie à 6 mois par rapport au régime NNR mais au bout de 2 ans, il n’y avait plus de différences pour les graisses entre les deux régimes.

  • Manousou et al. 2018 : à partir des données de cette même étude de 2 ans, les auteurs ont conclu que le régime Paléo (PD Paleo Diet) présente un risque de déficience en iode parce qu’il exclut le sel de table et les produits laitiers.

paléo déficience iode

  • Pastore et al. 2015 ont fait un essai clinique sur 8 mois où les 20 participants ont testé un régime suivant les recommandations de l’American Heart Association (AHA) suivi d’un régime Paléo. Le profil lipidique s’est amélioré suite au régime paléo par rapport au régime de l’AHA avec une diminution du cholestérol total, des LDL et des triglycérides et une augmentation du HDL. Les participants sont leur propre groupe contrôle (il n’y a pas de groupe testé le régime AHA versus un groupe Paléo), ce qui est critiquable.

Dans la méta-analyse de Schwingshackl et al. 2018, deux études sur le régime paléo ont été évaluées par rapport à d’autres régimes pour réduire la pression artérielle. La régime DASH était le plus efficace dans la prévention de l’hypertension suivi du régime paléo et méditerranéen. Cependant, les résultats pour le régime paléo sont à interpréter avec prudence puisque seulement 2 études (Jonsson 2009, Mellberg 2014) ont été inclues dans cette méta-analyse.

Limites à avoir en tête en lisant ces résultats

  • Le régime paléo pourrait avoir un bénéfice sur le court terme pour la santé métabolique et le poids mais il est impossible de conclure sur le long terme (effet du régime sur plus d’un an).

  • Ces essais cliniques ne sont pas forcément généralisables à tout le monde parce que la plupart du temps, les participants sont des personnes en surpoids ou obèses (par exemple l’IMC à 33 est très élevé). Or les personnes obèses ont un métabolisme différent des personnes avec un poids normal.

  • Les essais cliniques sont souvent de court terme (moins de 6 mois) et avec peu de participants (moins de 50 personnes).

Les effets du régime paléolithique (y compris la perte de poids, le risque de déficiences nutritionnelles) sur le long terme sont donc encore à investiguer et méconnus avec des études cliniques avec de plus gros effectifs ainsi que sur des participants non obèses.

Le régime paléo exclut tous les aliments ultra-transformés plutôt riches en sucres ajoutés, en sel et acides gras saturés (néfaste si en excès) ce qui est une bonne chose. Dernièrement plusieurs études prospectives ont identifié des liens entre la consommation d’aliments ultra-transformés et un risque d’obésité, d’hypertension (Mendonça 2016, 2017) et de cancer (Fiolet 2018).

Les interrogations nutritionnelles

Le risque majeur est de se priver de catégories entières d’aliments (les légumineuses, les céréales complètes et raffinées) qui sont des sources de certaines vitamines B (thiamine, folates, niacine, riboflavine). Les produits laitiers sont également en France le principal vecteur alimentaire de calcium (38% des apports en calcium chez l’adulte). Certains légumes verts, sardine et saumon sont riches en calcium mais il faut en manger beaucoup plus pour atteindre les recommandations en calcium. Certaines légumes verts peuvent également contenir des facteurs anti-nutritionnels comme les oxalates et les phytates qui se lient au calcium le rendant indisponible (FAO).

Les céréales sont des vecteurs importants de fibres (27% des apports en fibres), de glucides (36% des apports glucidiques), de vitamine B9 (14%). Le régime Paléo offre une place importante aux protéines d’origine animale. Or des apports élevés en viande rouge pourraient être associés à un risque accru de cancer colorectal (IARC).

Ce régime surfe sur la vague médiatique anti gluten, anti-produits laitiers et contre les produits transformés.

Une étude néerlandaise sur 4 semaines d’intervention (paléo versus régime suivant les recommandations Néerlandaises nationales de nutrition) a constaté que le coût était significativement plus important (Genoni et al. 2016). L’adhérence et le coût de ce régime pourraient être des freins à la mise en place de ce régime. Comme ce régime repose sur les produits frais, cela demande du temps et de savoir cuisiner.

Un argument des défenseurs de ce régime est le côté « historique et naturel » (alimentation non transformée) venant du Paléolithique, mais il est difficile de comparer ce régime à aujourd’hui parce que les modes de vie étaient complètement différents, d’une autre époque !

Par ailleurs, si vous consommez de la viande ou du poisson cru, il faut faire attention aux éventuelles contaminations microbiennes ou/et intoxications possibles. Ces préparations peuvent contenir des organismes pathogènes comme des salmonelles ou des Campylobacters voire du tenia (ver solitaire). Ils apparaissent toujours à la suite d’une contamination externe de la viande. L’hygiène à l’abattage et lors de la préparation est donc primordiale !

Questions en suspense :

Quelles sont les possibles déficiences nutritionnelles (en particulier en calcium, vitamine D) si l’on suit le régime paléo pendant plus d’un an en particulier pour les groupes à risque (enfants, personnes atteintes d’ostéoporose) ?

Quels sont les effets sur la santé sur le long terme d’exclure des catégories entières d’aliments si le régime n’est pas construit avec l’aide d’un diététicien ou professionnel de santé ?

Pour le moment ce régime ne peut pas être recommandé compte tenu du manque d’études scientifiques.

Mais on peut cependant :

  • ajouter plus de produits frais dans notre régime en particulier les fruits et les légumes
  • moins consommer des produits très transformés (pizza, biscuits, glace, plats préparés…)

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Source:

Eaton et al. Paleolithic Nutrition — A Consideration of Its Nature and Current Implications. N Engl J Med 1985; 312:283-289

Manousou et al. A Paleolithic-type diet results in iodine deficiency: a 2-year randomized trial in postmenopausal obese women. Eur J Clin Nutr. 2018 Jan;72(1):124-129. doi: 10.1038/ejcn.2017

Mellberg et al. Long-term effects of a Palaeolithic-type diet in obese postmenopausal women: a two-year randomized trial. Eur J Clin Nutr. 2014 Mar; 68(3): 350–357

Manheimer et al. Paleolithic nutrition for metabolic syndrome: systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2015 Oct;102(4):922-32.

Otten et al. Strong and persistent effect on liver fat with a Paleolithic diet during a two-year intervention. Int J Obes (Lond). 2016 May;40(5):747-53

Pastore et al. Paleolithic nutrition improves plasma lipid concentrations of hypercholesterolemic adults to a greater extent than traditional heart-healthy dietary recommendations. Nutr Res. 2015 Jun;35(6):474-9. doi: 10.1016/j.nutres.2015.05.002.

Jönsson  et al. Beneficial effects of a Paleolithic diet on cardiovascular risk factors in type 2 diabetes: a randomized cross-over pilot study. Cardiovasc Diabetol. 2009 Jul 16;8:35. doi: 10.1186/1475-2840-8-35.

Henry et al. The diet of Australopithecus sediba. Nature volume 487, pages 90–93 (05 July 2012)

Schwingshackl et al. Comparative effects of different dietary approaches on blood pressure in hypertensive and pre-hypertensive patients: A systematic review and network meta-analysis. Crit Rev Food Sci Nutr. 2018 May 2:1-14. doi: 10.1080/10408398.2018.146396

Michael C. Latham. LA NUTRITION DANS LES PAYS EN DÉVELOPPEMENT. http://www.fao.org/docrep/004/w0073f/w0073f11.htm

Genoni et al. Compliance, Palatability and Feasibility of PALEOLITHIC and Australian Guide to Healthy Eating Diets in Healthy Women: A 4-Week Dietary Intervention. Nutrients. 2016 Aug 6;8(8). pii: E481. doi: 10.3390/nu8080481.

Otten et al. Strong and persistent effect on liver fat with a Paleolithic diet during a two-year intervention. Int J Obes (Lond). 2016 May;40(5):747-53. doi: 10.1038/ijo.2016.4. Epub 2016 Jan 20.

Cordain L. The nutritional characteristics of a contemporary diet based upon Paleolithic food groups. Journal of the American Nutraceutical Association. 2002;5(3):15-24.

AVIS de l’Agence nationale de sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et du travail relatif à « la troisième étude individuelle nationale  des consommations alimentaires (Etude INCA3) ». https://www.anses.fr/fr/system/files/NUT2014SA0234Ra.pdf

Konner et al. Paleolithic nutrition: twenty-five years later. Nutr Clin Pract. 2010 Dec;25(6):594-602

https://www.cnrs.fr/cw/dossiers/dosbiodiv/index.php?pid=decouv_chapC_p4_c1&zoom_id=zoom_c1_1

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Acrylamide, contaminant génotoxique et cancérigène : des astuces pour réduire son niveau d’exposition à la maison https://quoidansmonassiette.fr/acrylamide-contaminant-genotoxique-et-cancerigene-astuces-pour-reduire-exposition-maison/ https://quoidansmonassiette.fr/acrylamide-contaminant-genotoxique-et-cancerigene-astuces-pour-reduire-exposition-maison/#comments Wed, 28 Nov 2018 07:35:34 +0000 https://quoidansmonassiette.fr/?p=3487 L’acrylamide est un contaminant alimentaire. C’est seulement en 2002 qu’on découvre qu’il apparaît lors de la cuisson à haute température dans certains aliments. Il fait parti des composés dits néoformés (comme les nitrosamines, l’acroléine ou les amines aromatiques hétérocycliques…).

Le principal danger de ce composé est son caractère cancérigène et génotoxique d’après les études animales. Un agent génotoxique physique ou chimique provoque des anomalies chromosomiques ou géniques dans l’ADN, notre information génétique.

Origine de l’acrylamide dans les aliments : la cuisson

En 2002, l’Agence Suédoises Nationale des aliments (Swedish National Food Administration) a identifié de l’acrylamide à des niveaux modérés dans des produits riches en protéines (viandes principalement) autour de 5-50 µg/kg et des niveaux élevés dans les aliments cuits riches en glucides de 150 à 4 000 µg/kg. La teneur en acrylamide augmentait avec la température de cuisson pour les frites. A 100°C, les frites contenaient 172 µg d’acrylamide/kg alors qu’à 200°C, la valeur était 30 fois plus importante avec une valeur de 3 479 µg/kg.

Acrylamide niveaux suède 2002 swedish levels

Depuis 2007, la Commission européenne a mis en place des plans de surveillance du taux d’acrylamide dans les denrées alimentaires. Le règlement (UE) 2017/2158 de la Commission du 20 novembre 2017 a établi des mesures d’atténuation et des teneurs de référence pour la réduction de la présence d’acrylamide dans les denrées alimentaires.

La réaction de Maillard

L’acrylamide se forme à partir d’aliments riches en sucres réducteurs (glucose, fructose, amidon) et d’acides aminés (asparagine principalement) cuits à haute température (plus de 120°C) et à faible humidité. Il faut avoir en tête que ce contaminant est présent depuis des milliers d’années depuis l’apparition de la cuisson des aliments. Et seuls les modes de cuisson “secs” sont concernés par ce problème : la friture, le grill, la cuisson au four, à la poêle ou le rôtissage. On trouve peu d’acrylamide dans les aliments cuits à l’eau.

Cuire un aliment provoque la réaction de Maillard (brunissement non enzymatique) entre un sucre réducteur et un groupement aminé. Cette réaction chimique donne la couleur brune et des saveurs spécifiques aux aliments cuits peut aboutir à la création d’acrylamide et de pigments bruns (mélanoïdines). Elle peut également former des composés cancérigènes et réduire la valeur nutritionnelle.

acrylamide pathway voie métabolique formation degradation

Par ailleurs, l’acrylamide peut être également produit industriellement par hydrolyse de l’acrylonitrile pour la fabrication des polyacrylamides comme agent de floculation synthétique (coagulation de particules fines) et d’étanchéification et dans les gels d’électrophorèse. Les polyacrylamides sont utilisés dans la fabrication du papier ou le traitement des eaux.

Où trouve-t-on l’acrylamide dans les aliments ?

Les principales voies d’exposition en population générale sont l’alimentation et la fumée de cigarette. Les principaux aliments contributeurs en acrylamide sont les pommes de terre frites, le pain grillé, les biscuits et le café. Pour le café, on ne peut pas faire grand-chose à la maison puisque l’acrylamide se forme pendant la torréfaction.

En France, l’Etude EAT2 (Etude Alimentation Totale) a identifié de l’acrylamide dans 11% des 192 échantillons testés. Les EAT ont pour but de surveiller l’exposition des populations à des substances chimiques (résidus de pesticides, contaminants, additifs, toxines, éléments traces…) présentes dans les aliments. L’exposition alimentaire a diminué de 14% pour les adultes et 45% pour les enfants par rapport à l’étude EAT de 2005. Cette baisse pourrait être expliquée par la mise en place de mesures chez les industriels de réduction de l’acrylamide et surtout une baisse significative de la consommation de frites et pommes de terres cuites dans l’huile.

L’exposition moyenne journalière de l’échantillon est de 0,43 μg/kg pc pour les adultes et 0,69 μg/kg pour les enfants.

La consommation de pommes de terre sautées correspond à 45% des apports en acrylamide chez les adultes et 61% chez les enfants. Le café correspond à 30% de l’exposition chez les adultes alors que les biscuits contribuent à 19% de l’exposition chez les enfants. L’acrylamide reste une substance pour lequel le risque toxicologique ne peut être écarté.

teneur acrylamide aliments france

Comment l’acrylamide est absorbé dans l’organisme ?

La demi-vie de l’acrylamide dans le sang pour l’homme est d’environ 4,5 heures (ANSES).

L’acrylamide ingéré peut être dégradé en conjugaison avec le glutathion sous forme d’acide mercapturique ou de son sulfoxyde. Il peut être oxydé par le CYP2E1 en glycidamide, un composé très réactif, qui peut s’attaquer à l’ADN. Le glycidamide peut être transformé en glycéramide ou conjugué au glutathion et être éliminés dans les urines. Le glutation est un tri-peptide impliqué dans la voie de détoxification. L’acrylamide et le glycidamide peuvent former des adduits avec l’hémoglobine.

Quels sont les potentiels effets sur la santé ?

Une première approche d’évaluation des dangers se base sur les études sur les cellules in vitro ou sur des animaux in vivo. Les animaux sont exposés à des doses importantes en acrylamide pour voir si cela provoque l’apparition de tumeurs ou de problèmes de santé. Ces résultats ne sont pas forcément extrapolable directement aux humains.

La dose létale pour décimer 50% d’une population de souris (DL50) est de 107 mg/kg poids corporel. Les effets toxiques observés dans les études animales (souris, rats, singes, chats, chiens) sont la perte de poids et des troubles du système nerveux. Des troubles de fertilités ont aussi été reportés chez la souris.

L’acrylamide et le glycidamide (son produit de dégradation) sont génotoxiques in vivo et cette mutagénicité s’exerce à travers les adduits d’ADN et le stress oxydants (radicaux libres).

  • Exposition professionnelle : une première cohorte rétrospective (Swaen et al. 2007) sur 696 travailleurs d’une usine US et une 2ème cohorte rétrospective (Marsh et al. 2007) avec 8 852 travailleurs aux États-Unis ou aux Pays-bas n’ont pas identifié de risque accru de cancers suite à une exposition à l’acrylamide. Les études épidémiologiques chez les travailleurs ont mis en lumière une possible altération du système nerveux périphérique mais pas du système nerveux central liée à une exposition à l’acrylamide.
  • Exposition alimentaire à l’acrylamide : l’EFSA a considéré 16 études et a conclu que les apports alimentaires en acrylamide ne sont pas associés avec les cancers du tractus respiratoire, du sein, de la prostate et de la vessie. Quelques études ont identifié un risque accru pour les cancers des ovaires, du rein et de l’endomètre (en particulier pour ceux qui n’ont jamais fumé) mais les résultats sont limités. Les limites sont que les questionnaires utilisés n’étaient pas créés au départ pour estimer la consommation en acrylamide, les données sont manquantes pour les méthodes de cuisson. Les questionnaires peuvent avoir dû mal à estimer les apports en acrylamide pour les aliments cuisinés à la maison.
  • En 2015, la méta-analyse de Pelucchi et al. n’a pas identifié d’associations entre les apports en acrylamide et la plupart des cancers (oral, oesophagique, estomac, colorectal, pancréatique, du poumon, des seins, de l’endomètre, de la vessie et la prostate). Chez les personnes qui n’ont jamais fumé, un risque accru était proche de la significativité statistique pour les cancers de l’endomètre (RR=1.23 [1.00-1.51)) et celui des ovaires (RR=1.39 [0.97,2.00]). Le RR Risque Relatif compare un groupe exposé à l’acrylamide et peu exposé.

Les études épidémiologiques sur l’acrylamide/cancer sont donc non concluantes et limitées.

L’agence européenne EFSA a établi deux valeurs BMDL10 de 0,43 mg/kg pc pour les neuropathies chez les rats et de 0,17 mg/kg pc pour les effets néoplasiques chez la souris.

Conseils pour éviter la formation d’acrylamide

Les aliments qui peuvent contenir de l’acrylamide sont principalement les frites, les chips, le café, les biscuits, les céréales petits déjeuners, les toasts. Réduire leur consommation est un moyen de réduire son exposition.

AVANT LA CUISSON

  • Certaines variétés de pomme de terre ou céréales contiennent plus de sucres réducteur ou d’asparagine. Il faut mieux choisir les variétés conseillées pour les frites par exemple.
  • Éviter les frites trop fines puisque ça augmente la surface de contact et de réaction. Pour les viennoiseries et pain maison, il vaut mieux faire un grand format plutôt que des petits formats pour diminuer la proportion de croûte.
  • Rincer/laisser tremper dans l’eau les pommes de terre pelées à l’eau claire pour retirer une partie des sucres (amidon) puis les sécher.
  • Pour les gâteaux ou biscuits, limiter l’ajout de sucres qui pourraient être des précurseurs de l’acrylamide

CUISSON

  • Pour les frites, préchauffez au maximum l’huile à 175°C. Cuire jusqu’à l’obtention d’une couleur doré et pas brune.
  • Ne pas faire trop cuire son pain (maximum à 250°C).

 

  • Pour les toasts, ne pas griller à outrance.

Acrylamide cuisson pain

  • Penser à filtrer l’huile après chaque utilisation et nettoyer la friteuse.
  • Faire bouillir, cuir à la vapeur ou passer au micro-onde ses pommes de terre avec la peau ne crée pas d’acrylamide.

Acrylamide cuisson frites exemples images couleur

ADOPTER UN RÉGIME ÉQUILIBRÉ

Adopter un régime diversifié avec une consommation accru de fruits, légumes, céréales entiers, des légumineuses, des fruits à coque sans sel/sucre ajouté, diminuer sa consommation de viande rouge et de charcuterie apporte de nombreux bénéfices santé bien au-delà que de réduire son exposition en acrylamide.

L’industrie agroalimentaire a également développé en coopération avec les Etats Membres de l’Union Européenne et la Commission une boite à outils pour réduire les niveaux en acrylamide dans les aliments par exemple en utilisant l’asparaginase, une enzyme qui réduit l’asparagine en acide aspartique, ce qui réduit les teneurs en précurseurs de l’acrylamide.

Pour suivre les autres actualités du blog ou en apprendre plus sur les controverses alimentaires, santé et environnement, un petit like ou sur Twitter :

Sources:

EFSA CONTAM Panel (EFSA Panel on Contaminants in the Food Chain), 2015. Scientific Opinion on  acrylamide in food. EFSA Journal 2015; 13(6):4104, 321 pp. doi:10.2903/j.efsa.2015.4104

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Nutrigénomique, Nutrigénétique et Nutrition Personnalisée : notre régime alimentaire en fonction de notre profil génétique ? https://quoidansmonassiette.fr/nutrigenomique-nutrigenetique-nutrition-personnalisee-regime-alimentaire-en-fonction-profil-genetique-snp/ https://quoidansmonassiette.fr/nutrigenomique-nutrigenetique-nutrition-personnalisee-regime-alimentaire-en-fonction-profil-genetique-snp/#respond Mon, 05 Nov 2018 08:48:15 +0000 http://quoidansmonassiette.fr/?p=3441 coût génome humain évolution 1000$Les premiers séquençages du génome humain dans les années 2000 ont permis de nombreuses avancées comme la nutrigénétique. Cette branche récente de la nutrition met en parallèle des facteurs alimentaires/nutritionnels et des mutations ponctuelles génétiques par exemple liés au métabolisme ou sur la survenue de maladies chroniques  L’alimentation optimale n’est pas la même pour tous puisque nous sommes différents au niveau de notre patrimoine génétique ce qui peut avoir de l’influence dans l’absorption des nutriments, les vitesses de réactions biochimiques ou la présence d’enzyme etc… Le coût du séquençage du génome humain est passé de 100 millions de dollars à environ 100 dollars en 15 ans. Actuellement des sociétés proposent de faire des séquençages génétiques pour voir vos prédispositions à certaines maladies et proposer une nutrition personnalisée. Attention aux arnaques sur internet : c’est une science émergente donc le niveau de preuve scientifique est faible voire très lacunaire.

Bref retour historique

En 1953, Watson et Crick poursuivent les travaux d’Avery (biologiste) et découvrent la structure en double hélice de l’ADN. Leur découverte repose notamment sur une photographie de la cristallographe Rosalind Franklin. Le séquençage de l’ADN est la détermination de la succession des nucléotides le composant. En 1977, Frédérick Sanger met au point une première méthode séquençage à partir de didésoxynucléotides marqués par un fluorochrome. Des méthodes plus rapides et à faible coût ont été développées par la suite avec le pyroséquençage ou le séquençage haut débit (Next-generation sequencing)…

En 1990, deux gènes de prédisposition du cancer du sein BRAC1 et BRAC2 ont été localisés sur les chromosomes 17 et 13.  En octobre 1994, le gène BRAC1 a été localisé sur le génome. Le risque de cancer du sein chez les femmes ayant une altération du gène BRCA1 est estimé à 87% (72-95%) à 70 ans (Ford 1994).

SNP Single Nucleotid polymorphisme SchemaLe projet de séquençage du génome humain a été lancé en 1995 (Human Genome Project) aux Etats-Unis. La première bactérie séquencée fut Haemophilus influenzae en 1995. Le génome humain entièrement séquencé (3 milliards de paires de bases) a été publié dans Nature le 14 Avril 2003. L’arrivé des puces à ADN a permis de génotyper à haut débit et de mettre en place des études d’associations pangénomiques GWAS (Genome Wide Association Study). Les GWAS analysent les associations entre les variations génétiques et des facteurs phénotypiques (caractères observables). Les études d’association pangénomiques permettent d’identifier sans a priori des variations génétiques fréquentes (souvent des SNP) associées à une maladie sur l’ensemble du génome.

La variation génétique la plus courant est le SNP Single Nucleotide Polymorphism, une mutation d’une seule base azotée. Un variant génétique est une région du génome qui est variable d’un individu à l’autre. Il est important de noter que les GWAS n’identifient généralement pas le variant causal (on ne trouve pas la mutation responsable de maladie mais une/des variations potentiellement proches).

PETIT LEXIQUE DE GÉNÉTIQUE :

Lexique génétique adn allele gene definition snp

La génomique nutritionnelle

nutrigenomique nutrigenetique schema definition

La génomique nutritionnelle englobe les interactions entre les gènes et les nutriments et leurs effets sur la santé autour de deux branches :

La nutrigénomique désigne les modifications et la régulation de l’expression des gènes impliqués dans le métabolisme et le mode d’action des nutriments par des facteurs nutritionnels. Les nutriments ingérés « allument » ou « éteignent » des gènes.

La nutrigénétique étudie l’influence des variations inter-individuelles de gènes liés aux métabolismes (des mutations hérités ou acquises par exemple dans le cas de cancer) sur des effets nutritionnels (l’absorption des nutriments, le métabolisme…).

Ces disciplines reposent sur ces grandes hypothèses :

  1. Il existe une grande diversité de génomes hérités entre les individus qui explique la diversité de métabolisme et de biodisponibilité des nutriments au sein des gens. Ces variants génétiques hérités modifient l’absorption, le métabolisme des éléments nutritifs et/ou l’interaction moléculaire d’enzymes avec leur cofacteur d’éléments nutritifs et donc l’activité des réactions biochimiques.
  2. Inversement, la nutrition peut avoir un impact sur la santé en touchant l’expression des gènes impliqués dans les voies métaboliques critiques et/ou l’incidence des mutations génétiques.
  3. La disponibilité alimentaire, les choix alimentaires et comportements différent selon la région, des caractéristiques culturelles, socio-économiques.
  4. Le malnutrition peut altérer l’expression génétique et la stabilité du génome (Fenech 2011). On pourrait obtenir une amélioration de l’état de santé si les besoins nutritionnels étaient adaptés à chaque individu en tenant compte de ses caractéristiques génétiques héritées et acquises en fonction du stade de la vie, les préférences alimentaires et l’état de santé.

Le but ultime de la génomique nutritionnelle est de proposer une nutrition optimale personnalisée afin de préserver ou d’améliorer la santé en utilisant le maximum d’informations génétiques, phénotypiques, médicales et nutritionnelles afin de fournir aux individus des conseils hautements spécifiques en matière d’alimentation saine pour eux.

La nutrition personnalisée est applicable à la gestion alimentaire des personnes atteintes de maladies spécifiques ou avec un besoin nutritionnel spécial mais également aux personnes saines

nombre gene decouverts maladiesLa nutrigénétique

La nutrigénétique inclut les erreurs génétiques innées du métabolisme qui ont été traitées depuis longtemps par des modifications du régime alimentaire. La nutrigénétique permet d’identifier le ou les meilleurs conseils nutritionnels qu’il faut donner à un individu précis. Par exemple la Phénylcétonurie est une maladie avec une incapacité à métaboliser la phénylalanine à cause d’une mutation d’un seul gène (de la phenylalanine hydroxylase). L’accumulation de phénylalanine peut entraîner un retard mental. Ces personnes atteintes doivent éviter les aliments contenant de la phénylalanine. L’intolérance au lactose est un autre exemple où le gène de la lactase est désactivé. Il y a environ 10 000 à 12 000 ans, le gène de la lactase n’était exprimé qu’à la naissance pour digérer le lait maternel puis ne s’exprimait plus. Puis une mutation dans un seul nucléotide d’ADN est apparue chez les Européens du Nord. Ce polymorphisme mononucléotidique – un SNP – a eu pour résultat la poursuite de l’expression du gène de la lactase à l’âge adulte. Cela était avantageux car les personnes atteintes de ce SNP pouvaient utiliser des produits laitiers riches en nutrition dans les régions où la saison de croissance était courte. Certains individus qui n’ont pas ce gène muté de la lactase doivent donc éviter les produits riches en lactose.

Ces SNP pourrait également expliquer des différents d’absorption de micronutriments entre les individus (Borel et al. 2018).

Interactions gènes/maladies

Les études d’associations pangénomiques ont permis de mettre en lumière plusieurs gènes de prédisposition aux maladies multifactorielles (résultent de facteurs génétiques, environnementaux et de leurs interactions) comme l’obésité ou le diabète de type 2.

nutrigenetique interaction gene facteurs alimentaires maladies chroniques

Effet modulateur de l’activité physique sur l’association entre obésité et les variants génétiques FTO

Les GWAS ont mis en évidence l’implication du gène FTO (Fat mass and obesity-associated protein) sur le chromosome 16 dont certains variants sont associés à un risque d’obésité accru à travers le contrôle de l’appétit, des voies métaboliques de la dépense énergétique (Fawcett 2010). Cependant l’effet des variants du gène FTO serait réduit chez les individus avec une activité physique. Dans une méta-analyse avec 218 166 individus de 45 études et 19 268 enfants, l’allèle A- rs9939609 du gène FTO augmente le rapport de côte de l’obésité de 1,22 fois chez les individus les moins actifs et de 1,30 chez les individus inactifs adultes. Il y a donc un effet d’interaction (modulateur) de l’activité physique sur l’effet de FTO sur l’obésité.  Cette interaction n’était pas retrouvée chez les enfants et les adolescents (Kilpeläinen 2011).

Dans l’étude Malmö Diet and Cancer Cohort avec 22 799 adultes, le génotype FTO était significativement associé à la masse grasse avec un effet d’interaction avec les apports en lipides ou l’activité physique. Il n’y avait pas d’effet modificateur sur la mortalité de cette interaction gène FTO/apports en lipides mais il y en avait un effet d’interaction gène FTO/sédentarité sur la mortalité cardiovasculaire (Sonestedt 2011): parmi les personnes les plus actives, les porteurs de l’allèle T avaient une réduction du risque de MCV de 46% par rapport aux porteurs de l’allèle A qui avaient une réduction de risque de 11%.

Ce gène FTO interviendrait dans les modification épigénétique (méthylations de l’ADN) et la régulation de facteurs de transcription (Fawcett 2010). Voici un exemple visuel de Manhattan plot qui représente les valeurs p-value (seuil de significativité à 0,05 – ici lire que -log10(p)=8  est à lire à 10-8) d’association de chaque SNP avec l’obésité, en fonction de leur position sur le génome: ce graphique a permis notamment de souligner une association entre le gène FTO et l’obésité (Wang 2011):

obesity GWAS gene FTO genetic snp

Les prédispositions au diabète de type 2  et les variants génétiques TCF7L2

Le gène TCF7L2 pourrait prédisposer au diabète de type 2 dans les populations européennes. Ce gène intervient dans le développement des cellules bêtas du pancréas, dans le développement embryonnaire et des adipocytes et dans les régulation des hormones du métabolisme glucidique.

Les hormones gastro-intestinales (GLP-1 et GIP) ont un rôle majeur dans la sécrétion d’insuline mais également dans le fonctionnement des cellules bêtas. Des études GWAS ont identifié des liens entre des variants génétiques du gène TCF7L2 (Transcription Factor 7-like-2) et du gène WFS1 (Wolframin ER transmembrane Glycoprotein) et la sensibilité pancréatique à GLP-1.

Certains facteurs alimentaires (les protéines de lactosérum présentes dans les produits laitiers, les fibres alimentaires et l’huile d’olive) pourraient être associés à une augmentation postprandiale des hormones GLP-1.

L’étude EPIC-InterAct Study a identifié chez 11 035 participants suivis pendant 12 ans :

  • que les SNP étudiés étaient associés à l’incidence de diabète de type 2
  • Seul pour le SNP TCF7L2 un effet d’interaction avec le café sur le risque de diabète de type 2 a été observé, c’est-à-dire que les individus avec l’allèle T (rs12255372-GT ou TT) avait un risque diminué de 4 à 7% de diabète de type 2 alors que les porteurs de l’allèle rs12255372-GG n’avait pas de risque décru de diabète.

TCF7L2 est un facteur de transcription pour les protéines impliquées dans la sécrétion d’insuline et la prolifération de cellules pancréatiques béta.

Régime méditerranéen, diabète de type 2 et gène CLOCK

Corella et al. ont identifié dans l’essai d’intervention randomisé PREDIMED sur 4,8 ans de suivi avec 7098 participants dont le génome a été séquencé. Les porteurs de l’allèle GC ou GG du gène CLOCK-rs4580704 (circadian locomotor output cycles protein kaput) impliqué dans la régulation du métabolisme du glucose chez les rongeurs étaient associés avec une réduction de l’incidence du diabète de type 2 par rapport aux porteurs de l’allèle CC (homozygote). L’allèle G aurait un effet protecteur uniquement dans le groupe d’intervention qui a reçu un régime Méditerranéen : il y a donc un effet modulateur (d’interaction) du régime sur l’association gène CLOCK/diabète de type 2.

Interaction régime méditerrannéen gene CLOCK diabète type 2

Maladies neurodégénératives

Dans la maladie de Parkinson et Alzheimer, la protéine Apolipoprotéine E est impliquée dans le transport du cholestérol vers le cerveau et la destruction .  Le gène APOE peut prendre 3 formes allélique différente. Certaines formes comme APOE4 pourrait favorise le développement d’Alzheimer

La nutrition personnalisée

  • En Grèce, Arkadianos et al. ont comparé la perte de poids chez 93 patients pendant 300 jours dans 2 groupes : un premier qui a reçu un régime personnalisé basé sur le séquençage génétique de mutations de 19 gènes impliqués dans le métabolisme et un second groupe qui suivait un régime méditerranéen avec un faible indice glycémique. Les patients avec un régime personnalisé ont perdu 1.93 kg/m² d’IMC par rapport à l’autre groupe +0.51 kg/m² (pas de randomisation ni d’aveugle)
  • Dans l’étude d’intervention de Celis-Mortales (2017), 1969 participants ont été répartis aléatoirement dans 4 groupes recevant (1) des conseils diététiques classiques (2) un régime personnalisé (3) un régime personnalisé basé sur des données anthropométriques et des biomarqueurs sanguins (4) un régime personnalisé basé sur ces informations + des données génétiques (5 variants). Après 6 mois d’intervention, les groupes de la nutrition personnalisée consommaient +31g de fruits, moins de viande rouge -5.48g, de sel -0,4g. Ils avaient un régime alimentaire de meilleure qualité nutritionnelle en comparaison avec le groupe contrôle.

Nutrition personnalisée qualité nutritionnelle

Les faiblesses de cette approche

Tout d’abord, la nutrigénétique et la nutrigénomique sont des approches récentes. Elles s’appuient surtout sur des études observationnelles ou rétrospectives avec un faible niveau de productibilité. Il y a peu d’études d’intervention humaine sur ces sujets. Il existe peu d’essais contrôlés randomisés bien conçus et bien menés démontrant l’efficacité et l’innocuité d’une nutrition personnalisée.

Par ailleurs, les études d’association pangénomique (GWAS) ont permis de découvrir de nombreux SNP associés à des maladies chroniques mais ceux-ci expliquent souvent une faible part de l’héritabilité. L’héritabilité est la part de la variance observée dans un trait phénotypique par des facteurs génétiques. Les SNP expliqueraient environ 10% de l’héritabilité dans cette étude pour le diab-ète (Voight 2010) Les GWAS explorent principalement les polymorphismes mononucléotidiques (SNP) dont la fréquence est relativement élevée (> 1-5 %). Il est probable qu’une partie de l’héritabilité soit dû à d’autres variations génétiques comme les Copy Number Variants (CNV) ou des modifications épigénétiques.

Les facteurs responsables des différences interindividuelles dans la réponse aux facteurs alimentaires, leur persistance dans le temps chez le même individu et leur héritabilité sont pour la plupart inconnus.

La plupart des offres commerciales dans le domaine de la nutrition personnalisée sont basées sur des tests directs pour le consommateur qui ne sont pas réglementés et avec un niveau de preuves scientifiques très faible ou absent.

Les bénéfices observés en population (GWAS) ne sont pas forcément extrapolables directement à l’individu.

Les offres de tests génétiques

Récemment sur internet des entreprises se sont mises à proposer des tests génétiques afin de séquencer son génome pour $1000 et identifier des mutations de gènes de susceptibilités à certaines maladies pour ensuite proposer des conseils nutritionnels afin de diminuer le risque héréditaire. Attention, ces sites n’ont souvent aucune valeur scientifique ou avec un professionnel de santé.

Un récent rapport américain a mis en garde contre la fraude sur internet pour la nutrition personnalisée. 14 profils fictifs avaient été créés pour cette enquête. Ce rapport a identifié que les conseils diététiques étaient identiques pour des profils génétiques différents de consommateur. Par ailleurs, ces entreprises encourageaient les gens à consommer des compléments alimentaires onéreux (jusqu’à 1 200$ de compléments par an !!) et en plus potentiellement dangereux pour certains puisqu’ils permettraient de dépasser largement les doses journalières recommandées en vitamines et nutriments et ils pourraient avoir un effet inverse de promotion du cancer.

En 2013, la FDA avait interdit l’entreprise 23andMe de vendre des tests génétiques pour les maladies neurodégénératives. En 2017, la FDA a changé d’avis et a autorisé la vente de ces tests pour 10 maladies (maladie coeliaque, maladie de Parkinson, le déficience en facteur XI, la déficience en Glucose-6-Phosphate Dehydrogenas…) et le consommateur peut envoyer à la compagnie des cellules buccales. En France, ces tests génétiques liés à des conseils diététiques sont interdits pour le moment. Les études GWAS sont assez critiquées et le niveau de preuve scientifique reste trop faible.

La génomique nutritionnelle est une branche de la nutrition en construction et il reste de nombreuses questions sans réponse. Petite remarque finale : cet article ne se veut pas exhaustif à 100% sur ce sujet très vaste.

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Sources :

Ordovas et al. Personalised nutrition and health. BMJ 2018;361:bmj.k2173

Ford et al. Risks of cancer in BRCA1-mutation carriers. Breast Cancer Linkage Consortium. Lancet. 1994 Mar 19;343(8899):692-5.

InterAct Cosortium. Investigation of gene-diet interactions in the incretin system and risk of type 2 diabetes: the EPIC-InterAct study. Diabetologia. 2016 Dec;59(12):2613-2621. Epub 2016 Sep 13.

Corella D et al. CLOCK gene variation is associated with incidence of type-2 diabetes and cardiovascular diseases in type-2 diabetic subjects: dietary modulation in the PREDIMED randomized trial. Cardiovasc Diabetol. 2016 Jan 7;15:4. doi: 10.1186/s12933-015-0327-8.

Sonestedt E et al. Association between fat intake, physical activity and mortality depending on genetic variation in FTO. Int J Obes (Lond). 2011 Aug;35(8):1041-9. doi: 10.1038/ijo.2010.263. Epub 2010 Dec 21.

Fawcett et al. The genetics of obesity: FTO leads the way. Trends Genet. 2010 Jun; 26(6): 266–274.

Celis-Morales et al. Effect of personalized nutrition on health-related behaviour change: evidence from the Food4Me European randomized controlled trial. Int J Epidemiol. 2017 Apr 1;46(2):578-588. doi: 10.1093/ije/dyw186.

Kilpeläinen et al. Physical activity attenuates the influence of FTO variants on obesity risk: a meta-analysis of 218,166 adults and 19,268 children. PLoS Med. 2011 Nov;8(11):e1001116. doi: 10.1371/journal.pmed.1001116. Epub 2011 Nov 1.

Arkadianos I, Valdes AM, Marinos E, Florou A, Gill RD, Grimaldi KA. Improved weight management using genetic information to personalize a calorie controlled diet.Nutr J. 2007 Oct 18; 6():29.

Sonestedt et al. Association between fat intake, physical activity and mortality depending on genetic variation in FTO. Int J Obes 2011;35:1041–

https://www.fda.gov/newsevents/newsroom/pressannouncements/ucm551185.htmhttps://www.gao.gov/new.items/d06977t.pdf

Borel et al. Bioavailability of Fat-Soluble Vitamins and Phytochemicals in Humans: Effects of Genetic Variation. Annu Rev Nutr. 2018 Aug 21;38:69-96. doi: 10.1146/annurev-nutr-082117-051628.

Wang K, Li W-D, Zhang CK, Wang Z, Glessner JT, Grant SFA, et al. (2011) A Genome-Wide Association Study on Obesity and Obesity-Related Traits. PLoS ONE 6(4): e18939. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0018939

 

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DECRYPTAGE : L’alimentation BIO associée statistiquement à une réduction du risque de cancer au global dans NutriNet-Santé ? https://quoidansmonassiette.fr/decryptage-alimentation-bio-associee-reduction-risque-de-cancer-global-nutrinet-sante/ https://quoidansmonassiette.fr/decryptage-alimentation-bio-associee-reduction-risque-de-cancer-global-nutrinet-sante/#comments Mon, 22 Oct 2018 19:07:15 +0000 http://quoidansmonassiette.fr/?p=3422 L’équipe de Recherche en Epidemiologie Nutritionnelle (EREN) de l’Université Paris 13/INSERM/INRA a identifié une association statistique entre une fréquence accrue de consommation d’aliments biologiques et une réduction de risque de cancer au global de 8% et de 25% pour les lymphomes dans une étude publiée dans le journal prestigieux JAMA. C’est la seconde étude prospective à analyser les liens entre bio et cancer.

Cancer et alimentation

De nos jours, le cancer est une des principales causes de mortalité dans le monde. En France, le nombre de nouveaux cas de cancer était estimé à 385 000 en 2015 avec pour les plus fréquents : les cancers de la prostate, colorectal et du sein. Le cancer est une maladie multifactorielle où des cellules cancéreuses se développent de façon anarchique et exponentielle. Cette pathologie chronique se déroule sur des mois ou plusieurs années selon le type. Le risque de cancer résulte d’interactions complexes environnementales et génétiques.

D’après le Cancer Research UK, un institut indépendant de recherche sur le cancer au Royaume-Uni, environ 38% des cancers (soit 135 507 cancers sur les 359 547 cancers incidents au Royaume-Uni) pourraient être évités en adoptant un mode de vie plus sain en 2015. L’alimentation est une des voies majeures modifiables de risque de cancer.

Bref retour sur les liens entre le bio et la santé

J’avais écrit un article comparant l’alimentation bio/conventionnelle par rapport à la composition nutritionnelle et les services écosystémiques : http://quoidansmonassiette.fr/alimentation-bio-agriculture-biologique-avantages-pour-sante-qualite-nutritionnelle-environnement/

En France d’après Agence Bio, 1 054 877 ha seraient certifiés bio (environ 5% de la surface agricole utile). L’agriculture biologique est encadrée par le règlement européen : RÈGLEMENT (CE) N°834/2007 et complétée par le règlement d’application européen n° 889/2008 relatif à la production biologique et à l’étiquetage des produits biologiques en ce qui concerne la production biologique, l’étiquetage et les contrôles.

En pratique, l’agriculture bio interdit l’utilisation de pesticides de synthèse, cependant certaines substances “naturelles” sont autorisées telles que les pyréthrines, le cuivre, le soufre, les phéromones, la lécithine… Les OGM sont interdits, les rotations de culture, les associations culturales, la lutte biologique sont encouragés.

Un des principaux arguments avancés par rapport à l’hypothèse d’un potentiel effet bénéfique du bio est la réduction des teneurs en résidus de pesticides dans les produits bio.Dans son rapport de 2017, l’Autorité Européenne de Sécurité des Aliments (EFSA) avait analysé 84 341 échantillons d’aliments datant de 2015 couvrant 774 pesticides. Dans l’Union Européenne, seuls 1,7% des échantillons dépassaient les limites règlementaires. Parmi les 5 331 échantillons analysés d’aliments bio, seuls 0,7% dépassaient les limites maximales de résidus de pesticides. Ce qui est peu dans les deux cas.

Actuellement, une seule étude prospective britannique The Million Women Study (Bradbury 2014) a étudié les liens entre la consommation de produits bio et le risque de cancer. L’exposition de la consommation d’aliments bio avait été estimée à partir de la question « Mangez-vous des produits bio ? Jamais/parfois/souvent/toujours » chez 623 080 femmes adultes avec une durée de suivi de 9,3 ans. La consommation de bio (« usually » et « always » versus ‘never’) était associée à une réduction significative de 21% du risque de lymphome non-hodgkiniens, une augmentation de 9% du risque de cancer du sein (RR=1.09 [1.02 ; 1.15], même résultat avec l’exclusion des cas à 3 ans) mais n’était pas associé statistiquement aux autres risques de cancer.

effet du bio pesticides cancer

Une étude épidémiologique prospective est une étude où l’on suit des participants pendant plusieurs années et que l’on évalue les liens entre leurs expositions environnementales comme l’alimentation et leur état de santé en comparant les exposés et non exposés à ce facteur environnemental par rapport à une maladie donnée.

Le design de l’étude NutriNet-Santé sur le BIO

Les 68 946 participants inclus (78% de femmes avec une moyenne d’âge de 44 ans) dans cette étude sur le bio ont été suivis pendant 4,5 ans (écart-type de 2 ans).

Le but de cette étude prospective était d’évaluer l’association entre une consommation accrue d’aliments bio et le risque de survenue (ou incidence) du cancer au global et par localisation. Les consommations alimentaires ont été estimées par des rappels de 24h où les participants devaient remplir une questionnaire alimentaire sur ce qu’ils avaient consommé pendant leurs dernières 24 heures.

COnsommation bio cancer risque liens

Des données socio-démographiques, anthropométriques, sur le mode de vie et sur l’état de santé ont été récoltées. Tous les 6 mois, les consommations alimentaires des participants sont collectées à partir de questionnaires en ligne auto-administrés

La consommation de produits bio a été estimée par un questionnaire où les participants déclaraient leurs fréquences de consommation  pour 16 types de produits bio (fruits, légumes, produits à base de soja, produits laitiers, viandes et poissons, œufs, légumineuses et céréales, pains, farine, huiles végétales, plats préparés, café…). 8 modalités étaient proposées :

  • de “la plupart du temps”; 2 points étaient attribués à cet item
  • “occasionnellement”; 1 point était attribué à cette réponse
  • “jamais” (trop cher/produits non disponibles/j’évite ces produits/pas de raison spécifique) et “je ne sais pas”; zéro point était attribué à cette réponse

Pour chaque participant, les scores des 16 items étaient sommés en un score total “bio” reflétant la consommation de bio allant de 0 à 32 (les plus grands consommateurs). La qualité nutritionnelle du régime a été estimée à partir du score mPNNS-GS qui caractérise l’adhérence des participants aux recommandations du Plan Nationale Nutrition Santé (PNNS) en France.

Des consommateurs du BIO dans Nutrinet d’un niveau socio-économique plus élevé

Les modèles (de Cox) ont pris en compte plusieurs facteurs de confusion (pouvant biaiser la relation) comme l’âge, le sexe, le niveau d’éducation et le revenu par foyer, le tabac, l’utilisation de compléments alimentaires…

Les consommateurs de bio (avec un score “bio” élevé) étaient souvent des femmes, avec un niveau d’éducation et de revenu élevé et une activité physique plus élevée et d’anciens fumeurs par rapport aux non-consommateurs de bio. Ces consommateurs de bio avaient globalement un régime alimentaire de meilleure qualité nutritionnelle (associés à un score PNNS-GS plus élevé).

Une association statistique avec une réduction du risque de cancer au global

Après ajustement sur les facteurs de confusion (de cette relation), une augmentation de 5 points du score de bio (par exemple  consommer 3 types de produits bio plus souvent) était associée linéairement et statistiquement avec un risque diminué de -8% de risque de cancer au global (HR=0.92 [0.88-0.96]). Les plus grands consommateurs de produits bio (quartile Q4) étaient associés avec un risque décru de cancer au global de 25%. Le Hazard Ratio (HR) en épidémiologie peut être interprété ici comme un Risque Relatif (RR). La valeur du risque relatif s’interprète de la façon suivante :

  • Si le facteur étudié ne joue pas un rôle dans l’association, il ne doit pas exister de différence d’incidence entre les sujets exposés et les non-exposés au facteur alimentaire étudié (ici le bio): dans ce cas, le risque relatif doit être égal à 1.
  • S’il est supérieur à 1, cela signifie que la présence du facteur entraîne une augmentation de la probabilité d’apparition de la maladie (ou une diminution de cette probabilité s’il est inférieur à 1).

Sous l’hypothèse de la causalité, la part de cancers évitables liés à la consommation de bio était de -6.78% alors que les antécédents de cancer étaient associés à une part de -8.93% de cancers évitables.

Aucune association statistique n’a été identifiée pour la consommation de bio et les cancers de la peau, colorectal, de la prostate et du sein pour les femmes pré-ménopausées.

consommations produits Bio alimentation biolotique risque cancer nutrinet santé

Les limites de cette étude

Malgré ces résultats très intéressants, il est intéressant de souligner quelques limites :

  • Cette étude est une étude observationnelle (et non pas une étude d’intervention/essai clinique), ce qui ne permet pas de conclure à éventuellement une relation causale.
  • Le biais de sélection de la population : les participants de NutriNet-Santé sont des volontaires (comme dans pratiquement toutes les études cohortes !). Ces sujets ne sont pas représentatifs de la population générale, ils sont généralement mieux éduqués ou plus attentifs à leur santé/leur alimentation. On ne peut donc pas extrapoler directement ces résultats. De même, les consommateurs de bio mangent généralement mieux en terme de qualité nutritionnelle (score mPNNS-GS) et pourraient consommer plus de produits d’origine végétale. Cependant il est possible de sous-estimer cette relation entre la consommation de bio et la réduction du risque de cancer dans cette population qui “mange mieux” que la population. Ce biais a été pris en compte par les nombreux facteurs d’ajustement dans les modèles et les analyses de sensibilité (stratification, ajustements…).
  • Une des principales limitations est de faire l’hypothèse forte que les résidus de pesticides alimentaires à une exposition “raisonnable” entraînent des mécanismes biologiques liés à la cancérogenèse. Il aurait été intéressant d’étudier la relation entre les niveaux urinaires en pesticides et le risque de cancer.
  • La durée de suivi de 4 ans et demis est faible par rapport au temps de développement de certains cancers de plusieurs années.  Le biais de causalité inverse ne peut pas être exclu. Cependant les associations identifiées sont restées après avoir retirés les cas incidents des 2 premières années de suivi dans les analyses de sensibilité.
  • Cela explique le très faible nombre de cas incidents pour certaines localisations : pour les cancers colorectaux (n=99), les lymphomes non hodgkiniens (n=47) et les autres lymphomes (n=15). Ce qui rend difficilement interprétable les risques relatifs pour ces cancers avec peu de cas incidents.
  • L’exposition alimentaire a été modélisée par des quartiles de consommateurs de bio. La partition en classe introduit une perte d’information (on ignore la répartition des individus dans les classes) et l’interpolation linéaire peut surestimer ou sous-estimer la valeur réelle des paramètres. Heureusement les résultats sont cohérents entre l’exposition alimentaire en continue et en quartiles.
  • La non-détection de cas de cancer ne peut pas être exclue
  • Les facteurs de confusion résiduels peuvent être présents. Par exemple, la cohorte NutriNet ne comporte pas de données sur les facteurs génétiques comme des SNPs.

Les forces de cette étude sont :

  • Un grand nombre de participants
  • Un grand nombre de prises en compte de facteur de confusion
  • Une estimation détaillée de la consommation du bio (plus détaillée que dans l’étude de The Million Women Study) avec l’utilisation d’un score
  • De nombreuses analyses de sensibilité
  • La validation des questionnaires alimentaires et des cas

La relation alimentation bio et risque de cancer pourrait être expliquée par l’interdiction des pesticides de synthèse dans l’agriculture bio, en supposant également que l’exposition aux résidus de pesticides ont un impact sur le risque de cancer. Le Centre International de Recherche contre le Cancer (CIRC) a identifié certains pesticides autorisés comme probablement cancérigène pour l’Homme (groupe 2A) comme le malathion ou le diazinon.

Pour le moment, on connait très peu des effets cocktails, c’est-à-dire de l’exposition simultanée et cumulée à plusieurs résidus de pesticides.

En conclusion, cette étude est une avancée importante dans la recherche sur le bio puisqu’elle constitue une des premières études épidémiologiques sur le risque de cancer avec un niveau de détail élevé pour les estimations de consommations alimentaires bio. Il est possible de participer à NutriNet-Santé : https://www.etude-nutrinet-sante.fr/profil/introduction

Consommer des fruits et légumes bio ou non est beaucoup plus important que de s’en priver à titre préventif par rapport aux pesticides.

Pour suivre les autres actualités du blog ou en apprendre plus sur les controverses alimentaires, santé et environnement, un petit like ou sur Twitter :

Source: Baudry et al. Association of Frequency of Organic Food Consumption With Cancer Risk Findings From the NutriNet-Santé Prospective Cohort Study. JAMA Intern Med. Published online October 22, 2018. doi:10.1001/jamainternmed.2018.4357

 

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https://quoidansmonassiette.fr/decryptage-alimentation-bio-associee-reduction-risque-de-cancer-global-nutrinet-sante/feed/ 2
Un probiotique Bacillus pour combattre le staphylocoque doré (Staphylococcus aureus) : une alternative aux antibiotiques d’après une étude dans Nature ? https://quoidansmonassiette.fr/probiotique-bacillus-subtilis-pour-combattre-staphylocoque-dore-staphylococcus-aureus-alternative-antibiotiques-nature/ https://quoidansmonassiette.fr/probiotique-bacillus-subtilis-pour-combattre-staphylocoque-dore-staphylococcus-aureus-alternative-antibiotiques-nature/#respond Fri, 19 Oct 2018 17:10:16 +0000 http://quoidansmonassiette.fr/?p=3410 Le microbiote intestinal a fait l’objet de nombreuses études ces dernières années jouant un rôle dans les fonctions digestives, métaboliques ou dans la modulation du système immunitaire.

Des chercheurs du National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) et de deux universités Thaïlandaises ont découvert que sur 200 thaïlandais ruraux, quand la bactérie Bacillus est présente dans l’échantillon fécal, aucun staphylocoque doré n’était retrouvé, d’après une étude publiée dans le journal scientifique Nature. Sur des souris, ils ont identifié que des spores de Bacillus subtilis pourraient inhiber le développement du staphylocoque doré en bloquant son quorum sensing.

Microbiote intestinal de souris
Credit: Whitaker et al. Cell 2017

Le microbiote intestinal et les probiotiques

Notre tube digestif représente un interface gigantesque (avec une surface d’environ 250 à 400 m² avec les villosités) entre l’environnement et les antigènes humains. Il abrite jusqu’à 1014 micro-organismes, soit 10 fois plus de cellules bactériennes que de cellules humaines (Thursby 2017). Le microbiote intestinal (ou flore intestinale) est localisé dans l’intestin grêle et le côlon. Il est constitué de bactéries, de virus, de champignons et de parasites non pathogènes. Une altération qualitative en terme de composition(dysbiose) de cette flore peut engendrer des pathologies liées à l’inflammation. Les bactéries pathogènes contiennent à leur surface des lipopolysaccharides (LPS) qui peuvent initier une réaction inflammatoire suite à la libération de cytokines (substances inflammatoires).

Les techniques de séquençage à haut débit (souvent en ciblant l’ARN ribosomal 16S bactérien) ont permis d’identifier environ 2172 espèces de micro-organismes dans le microbiote. 94% sont classés dans les Protéobactéries, les Firmicutes, les Actinobactéries et les Bactériodetes. Le microbiote est modulé par l’alimentation, le système immunitaire de l’hôte, la prise d’antibiotiques, la localisation, la dépression et le tabac.

“Les bonnes bactéries”

Les probiotiques sont des bactéries qui, ingérées vivantes, ont un effet bénéfique sur notre santé alors que les prébiotiques sont des oligosaccharides qui servent d’aliment aux bactéries du microbiote : en nourrissant préférentiellement certaines bonnes bactéries, on favorise leur croissance pour obtenir des bénéfices santé. Les principaux probiotiques étudiés sont les bifidobactéries (ex: Bifidobacterium lactis) et les lactobacilles (ex: Lactobacilllus rhamnosus, Lactobacillus casei…). Les effets d’une souche ne peuvent pas être extrapolés à une autre (AFSSA).

La présence de ces bonnes bactéries empêche la colonisation du tractus intestinal par des bactéries pathogènes par compétition en terme de ressources ou de sites d’attachement ou à cause de la production de substances antimicrobiennes. C’est cette dernière piste qui a été exploitée dans cette étude. Par exemple, certaines souches probiotiques produisent des bactériocines. Ce sont des protéines ou peptides avec des propriétés antibiotiques (sans être des antibiotiques) qui peuvent éliminer ou inhiber la croissance de certains micro-organisme. Elles jouent un rôle non négligeable dans la colonisation et la compétition entre souches bactériennes.

Le bacillus subtilis produit une substance qui inhibe la croissance de S. aureus chez les souris

Le staphylocoque doré

Staphylococcus aureus est une bactérie pathogène dangereuse surtout connue pour être responsable d’infections nosocomiales (infections contractées à l’hôpital) et d’intoxications alimentaires. C’est un pathogène opportuniste impliqué dans les pathologies les plus graves chez l’homme qui vont des infections cutanées à la septicémie létale. S. Aureus est retrouvé dans les fèces à hauteur de 103 – 104 CFU Unité Formant Colonie/g.

Le SARM (Staphylococcus Aureus Résistant à la Méthicilline) est un staphylocoque qui a développé une résistance à plusieurs antibiotiques dont la méthicilline. Cela limite le choix de traitements des antibiotiques et constitue un problème majeur de santé publique surtout dans les milieux hospitaliers.

De nouvelles stratégies alternatives de traitement doivent être envisagées.

La compétition microbienne intestinale

echantillon fecaus S aureus thailandaisLes auteurs ont fait l’hypothèse que la composition du microbiote humain peut affecter la colonisation intestinale par S. aureus.

200 échantillons de matière fécale ont été collectés à partir de 200 individus en bonne santé en milieu rural en Thaïlande. Cette population a été spécifiquement sélectionnée pour réduire les effets de l’utilisation des antibiotiques et de la stérilisation des produits industriels alimentaires.

Sur les 200 sujets (âgés de 20 à 87 ans avec 131 femmes et 69 hommes sans historique de maladies intestinales), 12,5% portaient la souche S. aureus dans leur intestin et 13% dans leur nez.

Pour investiguer si les interactions bactériennes dans l’intestin déterminent la colonisation intestinale par S.  aureus, les chercheurs ont analysé la composition du microbiote dans les échantillons fécaux par un séquençage des ARN 16S ribosomaux. Une corrélation importante a été identifié : en présence d’espèces Bacillus, S. aureus n’a jamais été détecté dans les échantillons fécaux (P<0.0001) pour 50.5% des sujets.

En plus, S. aureus n’était pas non plus détecté quand Bacillus était présent dans l’intestin (P<0.0001). Cela pourrait indiquer qu’en zone rurale en Thaïlande, les colonisations par S. aureus pourraient être liées à un manque de probiotiques tels que Bacillus dans l’alimentation.

Inhibition du quorum sensing de S. aureus

L’effet inhibiteur de croissance de Bacillus sur S. aureus n’est pas dû à la production d’une substance (bacteriocin-mediated) par Bacillus qui agirait directement sur le staphyloccoque. Sur 105 isolats de Bacillus, seuls 6 ont inhibé la croissance de S. aureus dans une boite de pétri d’agar.

Le quorum sensing est une forme de communication indispensable au S. aureus. Ce mode de signalisation passe par la production de petites molécules médiatrices (les autoinducteurs. Ex: le N-acyl-homosérine lactone AHL). Lorsqu’une certaine concentration de ceux-ci est atteinte, ces molécules interagissent avec un régulateur transcriptionnel de l’expression génétique bactérien.

Sur des souris, ils ont identifié que le système de quorum-sensing Agr (basé sur un gène régulateur Agr et le cell-surface protein clumping factor A ClfA) est indispensable dans la colonisation de S. aureus. Ensuite ils ont découvert avec des techniques de chromatographie et spectrométrie de masse que une substance de la famille de lipoprotéines les Fengycines serait à l’origine de l’inhibition d’Agr.

Des tests supplémentaires ont montré que les fengycines avaient le même effet inhibiteur du quorum sensing Agr sur plusieurs souches différentes de S. aureus – notamment le SARM USA300 à haut risque, responsable de la plupart des infections à SARM

Pour valider davantage leurs conclusions, les scientifiques ont colonisé l’intestin de souris avec S. aureus et leur ont administré des spores de B. subtilis pour imiter l’apport de probiotiques. Le probiotique Bacillus subtilis a été administré tous les deux jours et il a éliminé S. aureus dans les intestins des souris de façon significative. Le même test utilisant des Bacillus mutés dans lequel la production de fengycine (mutant fenA) avait été éliminée, n’a eu aucun effet et S. aureus s’est développé comme prévu.

En conclusion, l‘administration orale de spores de B. subtilis a permis d’inhiber le développement du staphylocoque doré dans l’intestin et les fèces grâce à la production de fengycine.

spore bacillus subtillis staphycocus aureus

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Sources :

Pipat Piewngam et al. Pathogen elimination by probiotic Bacillus via signalling interference. Nature (2018) https://www.nature.com/articles/s41586-018-0616-y

Thursby E and Juge N. Introduction to the human gut microbiota. Biochem J. 2017 Jun 1; 474(11): 1823–1836. doi:  10.1042/BCJ20160510

AFSSA. Effects of probiotics and prebiotics on flora and immunity in adults. Fevrier 2005

Bongers et al. Interplay of host microbiota, genetic perturbations, and inflammation promotes local development of intestinal neoplasms in mice.

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Résumé du Rapport 2018 du GIEC sur les Conséquences d’un Réchauffement Planétaire de 1,5°C et infographie https://quoidansmonassiette.fr/resume-rapport-ipcc-giec-consequences-dun-rechauffement-planetaire-de-15c/ https://quoidansmonassiette.fr/resume-rapport-ipcc-giec-consequences-dun-rechauffement-planetaire-de-15c/#comments Sun, 14 Oct 2018 10:15:18 +0000 http://quoidansmonassiette.fr/?p=3389 Le Rapport  spécial  du GIEC sur les conséquences d’un réchauffement planétaire de 1,5°C a été présenté et approuvé samedi 8 octobre en Corée du Sud à Incheon. Commandé au GIEC lors de la COP 21, il démontre scientifique et appelle à l’urgence d’agir rapidement afin de limiter la hausse de température globale de la planète et d’opérer la transition énergétique. Je vais vous présenter un bref résumé ainsi qu’une infographie comparant les deux scénarios de réchauffement à 1,5°C et 2°C (à la fin de l’article).

Les 4 principaux messages délivrés par ce panel d’experts sont que :

  • Le réchauffement climatique est déjà en cours et les conséquences d’une augmentation de la température de +1°C sont déjà visibles (augmentation des extrêmes météorologiques, l’élévation du niveau de la mer et la diminution de la banquise arctique…)

  • Limiter à 1,5 °C est encore possible mais cela nécessite des transitions «rapides et de grande envergure» dans les domaines de l’aménagement du territoire, de l’énergie, de l’industrie, du bâtiment, du transport et de l’urbanisme

  • Il y a de nombreux avantages économiques, environnementaux et sociaux/santé à limiter le réchauffement à 1,5 °C plutôt qu’à 2 °C, car chaque demi-degré compte (même si ça paraît peu au premier abord) !

  • Limiter le réchauffement peut aller de pair avec la réalisation de certains objectifs du développement durable » — la lutte contre la pauvreté, la faim, etc…

GIEC Rapport Spécial
http://www.ipcc.ch/report/sr15/

Le GIEC en bref

Le  Groupe  d’experts  intergouvernemental  sur  l’évolution  du  climat  (GIEC)  est  l’instance  des Nations  Unies  chargée  d’évaluer  les  travaux  scientifiques  consacrés  aux  changements climatiques. Créé en 1988 par le Programme des Nations unies pour l’environnement (PNUE) et l’Organisation météorologique mondiale (OMM), il a pour mission de fournir aux décideurs publics des évaluations scientifiques des conséquences du changement climatique et de proposer des solutions et des stratégies d’adaptation et d’atténuation.

Le traitement de l’incertitude dans les rapports du GIEC

En lisant le rapport du GIEC, c’est important d’avoir ce concept de niveau de preuves scientifiques en tête. L’évaluation de l’incertitude dépend de la quantité et la qualité des éléments probants (informations théoriques, observations, modèles, …) et du degré de concordance (convergence des opinion). La probabilité qu’une conclusion soit correcte est exprimée en degré de confiance : degré de confiance très élevé (9 chances au moins sur 10) ; degré de confiance élevé (environ 8 chances sur 10) ; degré de confiance moyen (environ 5 chances sur 10) ; faible degré de confiance (environ 2 chances sur 10) ; et très faible degré de confiance (moins d’une chance sur 10).

Lors qu’une analyse statistique est possible, on utilise des fourchettes de probabilité (intervalle de confiance) : pratiquement certain (probabilité supérieure à 99 %) ; extrêmement probable (probabilité supérieure à 95 %) ; très probable (probabilité supérieure à 90 %) ; probable (probabilité supérieure à 66 %) ; plus probable qu’improbable (probabilité supérieure à 50 %) ; à peu près aussi probable qu’improbable (probabilité de 33 % à 66 %) ; improbable (probabilité inférieure à 33 %) ; très improbable (probabilité inférieure à 10 %) ; extrêmement improbable (probabilité inférieure à 5 %) ; exceptionnellement improbable (probabilité inférieure à 1 %).

Les conséquences du réchauffement climatique de 1.5°C

Une des causes majeures du réchauffement climatique est l’augmentation des émissions de gaz à effet de serre depuis la période pré-industrielle. L’augmentation du taux d’émission de CO2 est de 20 ppm/décennies depuis 2000 ce qui est 10 fois plus important que le taux d’augmentation décennale durant ces 800 000 dernières années.

Température de surface et épisodes de chaleur

réchauffement temperature climatique GIEC IPCC 2018

Le réchauffement est défini comme une augmentation de la température de surface multi-décennale moyenne par rapport aux niveaux pré-industriels (période de référence de 1850-1900).

Les activités humaines ont fait augmenter la température moyenne de surface de la planète de 0.8 à 1.2°C depuis l’ère pré-industrielle avec un réchauffement de +0,2°C/10 ans.   Le GIEC estime qu’il est très vraisemblable que le nombre de jours et nuits froides a diminué et à l’inverse pour les journées chaudes à l’échelle mondiale. La fréquence des vagues de chaleur a augmenté en Europe, en Asie et en Australie avec un degré de confiance élevé.

Dans les deux cas d’un réchauffement de 1.5°C ou 2°C, le réchauffement affectera plus les terres que les océans et le nombre de jours et nuits chaudes continuera d’augmenter (très probable). Les émissions d’aérosols, de gaz à effets de serre et leurs précurseurs pourraient faire augmenter de plus de 0,5°C la température moyenne (confiance élevée).  La fréquence des événements extrêmes de chaleur dans les régions tropicale augmentera (degré de confiance moyen).

réchauffement climatique GIEC IPCC Rapport spécial evolution température surface moyenne

Un réchauffement de 2°C au lieu de 1,5°C donnera lieu à une augmentation de la fréquence et de l’intensité des épisodes de chaleur extrême (très probable) dans les régions densément peuplées. Limiter le réchauffement à 1,5°C au lieu de 2°C permettrait d’éviter 420 millions de personnes d’être exposées fréquemment à des vagues de chaleur et 65 millions de personnes à des vagues exceptionnelles et des extrêmes de chaleurs (confiance moyenne).

Le panel de GIEC estime que depuis 1950, la tendance à la sécheresse a peu évolué (degré de confiance faible) à l’échelle mondiale. La sécheresse dans certaines régions comme la Méditerranéen, l’Afrique de l’Ouest augmentera probablement alors qu’elle pourrait diminuer dans Amérique du Nord et dans le Nord-Ouest de l’Australie. Passer à un réchauffement de 2°C réduira fortement la disponibilité des ressources en eau dans la région Méditerranéenne et en Afrique du Sud (degré de confiance moyen).

Les hautes latitudes seront les plus touchées par les hausses de températures (degré de confiance élevé).

Précipitations intenses et cyclones de forces 4 et 5

Les précipitations ont augmenté depuis 1960-1979 dans les latitudes moyennes de l’hémisphère nord mais pour les autres latitudes et les zones de moussons, les tendances ne sont pas claires (degré de confiance moyen) par rapport à 1991-2010. La fréquence, la quantité et l’intensité des précipitations augmentera en moyenne à l’échelle mondiale (degré de confiance élevé). Un réchauffement de 2°C au lieu de 1,5°C engendrerait plus de précipitations fortes au Nord et l’Est de l’Europe, en Alaska, à l’Est et Nord du Canada, dans les hautes latitudes (probable).

Le nombre de cyclones tropicaux n’augmenterait pas forcément (degré de confiance faible). Les études des cyclones tropicaux de catégories 4 et 5 ont donné des résultats contradictoires en terme de tendances mais il serait possible que le nombre de cyclones intenses augmente. Un déplacement vers le pôle des trajectoires des tempêtes extra tropicale est également possible (degré de confiance faible).

Niveau de la mer et fonte des glaces

Par rapport à la période 1986-2005, le niveau de la mer s’élèverait de 0,26 à 0,77m d’ici 2100 (degré de confiance moyen). La fonte de l’Antarctique ou la disparition du Groenland dans plusieurs centaines d’années pourrait engendrer des élévations du niveau de la mer de plusieurs mètres (degré de confiance moyen).

En 2100, le niveau moyen des mers serait 0,1m plus bas avec un réchauffement de 1,5°C au lieu de 2°C (degré de confiance moyen). Une vitesse d’élévation de la mer plus lente permettra aux humains et aux écosystèmes de mieux s’adapter en particulier dans les zones côtières, les deltas et les petites iles.

Il a été constaté également une acidification, une diminution de l’oxygène dans les océans et une augmentation de la température de surface des océans ainsi qu’une fréquence accrue de vague de chaleur marine (degré de confiance élevé).

Impact sur les écosystèmes

Quelques impacts sont déjà observés tels que le décalage des saisons, les changements de dates de floraison et de plantation.

Dans le cas d’un réchauffement de 1,5°C, 7% des régions changeront de biomes (macro-écosystèmes). Sur les 105 000 espèces étudiées, “seulement” 6% des insectes, 8% des plantes et 4% des vertébrés perdront leur air géographique climatique d’habitat avec un réchauffement de 1,5°C (degré de confiance moyen). En comparaison avec un réchauffement de 2°C, les pertes géographiques seront de 18%, 16% et 8% respectivement.

La toundra, les forêts tropicales et les forêts boréales sont les habitats les plus à risque de dégradation (degré de confiance moyen). Limiter le réchauffement à 1,5°C permettrait d’empêcher le dégel de 1,5 à 2,5 millions de km² de permafrost et la contraction de la couverture neigeuse. La fonte de 21-37% du permafrost engendrerait la libération de 0.08-0.16 Gt de Carbone de façon irréversible dans le réchauffement à 1.5°C (0.12-0.25 Gt de C pour le réchauffement de 2°C). Cela fera perdre les habitats de façon critique pour les ours polaires, les baleines, les phoques et les oiseaux de mer. Avec un réchauffement de plus de 1,5°C, le risque de voir disparaître la banquise Arctique l’été serait de 50% ou plus.

risque temperature mer environnement ecosystème marins
Le pourpre/rouge désigne un risque très élevé d’impacts irréversibles sur les écosystèmes marins face à une élévation de la T° de surface des océans (en ordonnées)

Diminution des ressources

Les risques en terme de ressources seront distribués de manière non homogène. Les populations vulnérables seront les habitants des côtes, dans les régions sèches, arctiques, les petits îles et les pays les moins développés (degré de confiance élevé). Plusieurs milliers d’iles pourraient se retrouver sous les eaux.

Laisser le réchauffement passer à 2°C engendrera des réduction des rendements de maïs (-15%), riz, blés et autres cultures céréalières en Afrique sub-saharienne, en Asie du Sud-Est et centrale et en Amérique du Sud. Le GIEC mentionne une étude qui a montré que les états-Unis perdraient 2,3% de PIB par degré de réchauffement climatique (Hsiang et al. 2017)

La santé humaine

Les effets d’ilots urbains de chaleur seront plus intenses (degré de confiance élevé), les risques liés aux maladies à transmission vectorielle (insectes, parasites…) seront accrus. Plus de 350 millions de personnes pourraient être exposées à des vagues mortelles de chaleur d’ici 2050.

Les « chemins » ou scénarios du Giec pour ne pas dépasser 1,5 °C de réchauffement : il faut réduire à zéro les émissions nettes de CO2 en 2050.

Empêcher un réchauffement global de 2°C ?

Pour empêcher un réchauffement plus important que 1,5°C, il faudrait (degré de confiance élevé) :

  • diminuer profondément la production de méthane et le noir de carbone (black carbon), un composant des particules fines de 35% d’ici 2050

  • diminuer de 45% [40-60%] les émissions mondiales nettes de CO2 anthropique d’ici 2030 par rapport à 2010 pour atteindre une balance nulle autour de 2050

Ne pas atteindre cet objectif de 1,5°C exigera de plus reposer sur les technologies de capture du carbone dites à émission négative.

Plusieurs mesures d’adaptation sont proposées

Les exemples d’actions comprennent le passage à une production d’électricité à émissions faibles ou nulles, telles que les énergies renouvelables; l’évolution des systèmes alimentaires, tels que les changements de régime, loin des produits d’origine animale à forte intensité de terre; électrifier les transports et développer des «infrastructures vertes», telles que la construction de toits verts ou l’amélioration de l’efficacité énergétique par le biais d’une planification urbaine intelligente ce qui modifiera l’aménagement de nombreuses villes.

Les technologies à émission négative de CO2

Les technologies de capture de dioxyde de carbone (CDR Carbon Dioxide Removal) font référence aux retraits du CO2 atmosphérique (émission négative). Cela peut se faire en améliorant les processus naturels de capture du carbone (augmenter l’apport des forets, du sol et autres puits de carbone) ou utiliser des processus physico-chimiques pour stocker le carbone dans des réservoirs géologiques couplé à la production de bioénergie (dans le sol par exemple). Cela permet d’obtenir des émissions négatives de carbone.

Les technologies à émission négative (bioenergy with carbon capture and storage BECCS) pourrait capter 0,5 à 5 Gt de CO2 par an. La production de bioénergie concerne surtout la production de bioéthanol de chaleur et d’électricité à partir du charbon et de biomasse. Le bilan négatif de CO2 vient du fait que le CO2 stocké est issu de la biomasse et non pas d’énergie fossile et que le CO2 émis par les usines n’est pas rejeté dans l’atmosphère mais séquestré dans des formation géologique adéquates pour de très longues années. Ces formations pourraient être d’anciens gisements de pétrole ou de gaz épuisés que l’on connait bien ou dans des aquifères salins profonds dont l’eau n’est pas consommée.

Les plantes et arbres absorbent le CO2 puis ceux-ci sont utilisés pour produire de l’énergie sans rejeter de CO2. Il existe 3 grands moyens de convertir la biomasse en énergie à partir de la fermentation des micro-organismes, la gazéification et la combustion de biomasse pour avoir de l’électricité et de la chaleur.

Un des principaux obstacles est le prix de ces technologies contre seulement une vingtaine d’euros pour planter des arbres.

Laisser le réchauffement dépasser temporairement l’objectif de 1,5 ºC impliquerait une plus grande dépendance vis-à-vis des techniques d’élimination du CO2 atmosphérique si l’on souhaite ensuite revenir en dessous des 1,5 ºC en 2100. L’efficacité de ces techniques reste à prouver à grande échelle, certaines étant même susceptibles de représenter un risque considérable pour le développement durable

techniques stockages captures dioxyde de carbone

La capacité d’adaptation est intimement liée au développement social et économique, mais elle est inégalement répartie entre les sociétés et au sein de celles-ci.

Pour suivre les autres actualités du blog ou en apprendre plus sur les controverses alimentaires, santé et environnement, un petit like ou sur Twitter :

Infographie GIEC Rapport Rechauffement climatique à 1.5°C
Source : IPCC special report on the impacts of global warming of 1.5 °C above pre-industrial levels and related global greenhouse gas emission pathways, in the context of strengthening the global response to the threat of climate change, sustainable development, and efforts to eradicate poverty. Chapter 3: Impacts of 1.5ºC global warming on natural and human systems. Site web : http://www.ipcc.ch/report/sr15/

 

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Conflits d’intérêts : comment les financements d’une étude scientifique pourraient influencer les résultats ? https://quoidansmonassiette.fr/conflits-dinterets-comment-les-financements-dune-etude-scientifique-pourraient-influencer-les-resultats/ https://quoidansmonassiette.fr/conflits-dinterets-comment-les-financements-dune-etude-scientifique-pourraient-influencer-les-resultats/#respond Mon, 01 Oct 2018 06:33:17 +0000 http://quoidansmonassiette.fr/?p=3160

Aujourd’hui une partie des études en recherche est financée par le secteur privé. Lors de la constitution de dossiers d’autorisation de mise sur le marché dans l’Union Européenne de pesticides ou d’additifs alimentaires par exemple, des études toxicologiques sont demandées et financées par l’industriel demandeur. Or la plupart du temps les résultats de ces études sont confidentiels parce que le demandeur a été à lui seul à l’origine de la génération de ces nouvelles données. Dans des dossiers très sensibles (comme pour celui d’un fameux pesticide que je vous laisse deviner) ou sur les effets des édulcorants ou des produits laitiers, certains chercheurs et industriels voire organismes publics ont été accusés de non-transparence et de conflits d’intérêts avec l’industrie. Plusieurs études ont identifié des liens entre le financement d’une étude et l’orientation du résultat de l’étude (Lexichin 2003, Lesser 2007, Lesko 2012, Bes-Rastrollo 2013). C’est pourquoi comme de plus en plus de journaux scientifiques le font, il est important de dévoiler ses conflits d’intérêts et les sources de financement des études.

Les points de vue sont divisés sur la recherche provenant du secteur privé. Certains estiment qu’il faut limiter la recherche en partenariat avec l’industrie pour garder de l’indépendance et de la crédibilité. D’autres pensent que les financements privé sont nécessaires pour l’innovation, la génération de nouvelles données et faire “avancer la Science” (les financements publics étant limités).

Qu’est-ce qu’un conflit d’intérêt ?

processus publications scientifiques peer review evaluation par les pairsUn conflit d’intérêts est décrit par l’ICMJE (International Committee of Journal Medical Editors) comme une “situation dans laquelle le jugement professionnel concernant un intérêt principal (comme le bien-être de patients ou la validité d’une recherche) est susceptible d’être influencé par un intérêt secondaire (comme un gain financier). La perception de conflits d’intérêts est tout aussi importante que les conflits d’intérêts eux-mêmes”.

Les conflits d’intérêts peuvent être matériels sous forme d’une rémunération, d’honoraires, d’actions ou de brevets mais également dus à des rivalités universitaires, des convictions personnelles ou des relations personnelles. Ces conflits peuvent toucher les chercheurs qui réalisent l’étude et font les analyses mais également les “reviewers” et les éditeurs de journaux scientifiques qui choisissent ou non de publier une étude. Les journaux scientifiques internationaux fonctionnent par évaluation par les pairs “peer-review”, qui désigne l’activité collective des chercheurs qui jugent de façon critique les travaux d’autres chercheurs.

Il est intéressant de constater que les chercheurs en recherche clinique estiment que les conflits d’intérêts n’altèrent pas leur propre justement mais seulement celui de leurs collègues (Choudrhy 2002). Ce qui pourrait laisser penser que les biais liés aux conflits d’intérêts seraient inconscients.

Dans d’autres cas, influencer un jugement peut être une stratégie industrielle. Cela pourrait expliquer dans certains ca les liens entre les sources de financement et les résultats des études biomédicales. Certaines entreprises peuvent choisir de financer les études les avantageant jusqu’à leur publication.

Les associations entre résultats des études et les sources de financement

On parle de biais de financement ou “funding effect’ en anglais.

Exemple des études sur les boissons

relation financement etudes agroalimentaire source

Lesser et ses collaborateurs ont évalué les conclusions de 206 articles scientifiques publiés entre 1999 et 2003 sur les boissons, les jus de fruits et le lait. Des personnes indépendantes des auteurs ont classé les articles selon leur origine de financement/sponsor (industrielle, mixte, pas de l’industrie, non connu). Ils les ont également triés selon leur conclusion (favorable, défavorable ou neutre par rapport à l’effet observé sur la santé de ces boissons).

L’origine du financement d’une étude était indiquée dans 54% des articles (seulement !!). Parmi ceux-ci, 22% étaient sponsorisés par l’industrie et 47% n’étaient pas sponsorisés par l’industrie.

Le sens de la conclusion des articles était significativement associée à la source de financement (p=0.037). Parmi les publications financées par l’industrie, aucune n’avait de conclusion défavorable (négative sur la santé) alors que parmi les études non financées par l’industrie, 37% avaient une conclusion défavorable envers les produits de l’agroalimentaire. Les publications financées par l’industrie ont 8 fois plus de chances d’avoir une conclusion favorable pour l’industrie, c’est-à-dire de démontrer un effet positif du produit (des boissons ici) sur la santé. Cela soulève donc la question des conflits d’intérêts et des biais en nutrition.

Meta-analyses étapesBoissons sucrées et gain de poids

Cette étude (Bes-Rastrollo 2013) a évalué l’effet des conflits d’intérêt dans les relations entre la consommation de boissons sucrées et le gain de poids ou l’obésité. 17 revues systématiques ont été inclues. Il est important de distinguer différents types de revues “Reviews”:

  • une revue systématique est une synthèse de la littérature scientifique qui répond à une question précise. Les méthodes de recherche dans les bases de données, de sélection des articles (et exclusion) et d’analyse des données sont explicitées. La qualité de ce type d’étude dépend de ces critères méthodologiques. Il y a également les risques de biais propres aux études, le biais de publication et l’hétérogénéité à évaluer.

  • la méta-analyse (plus haut niveau de preuves scientifiques) est une revue systématique avec des techniques statistiques afin de produire un risque global provenant de toutes les études analysées. On parle de Risque Relatif poolé “RRpooled”. Un RR=5 signifie que le risque est accru de 5 fois dans le groupe exposé par rapport à un groupe non-exposé (à un facteur alimentaire par exemple).

  • la revue non systématique est un résumé de la littérature mais non exhaustif. Il représente souvent l’opinion d’un expert.

relation conflit d'intérêt conclusions etudes agroalimentaire sourceDans cette analyse, 6 revues de la littérature scientifique ont déclaré leurs conflits d’intérêts avec l’industrie et les 11 autres n’ont pas reporté de conflits d’intérêts. Sur ces 11 études sans conflits d’intérêts rapportés, 4 revues systématiques ne donnent pas leurs sources de financement. 61% (11 études sur 17) ont identifié une association entre la consommation de boissons sucrées et le gain de poids.

Sur les 6 études financées par l’industrie agroalimentaire, 5 d’entre-elles ont conclu que le niveau de preuve était insuffisant pour soutenir la relation entre les boissons sucrées et une prise de poids (conclusion défavorable à l’industrie agroalimentaire). Ces études avec un sponsor industriel avaient 5 fois plus de chance d’identifier une relation négative entre les boissons sucrées et la prise de poids par rapport aux études sans conflits d’intérêt (RR=5.16 [1.30-20.48], après prise en compte de l’année de publication et l’impact factor du journal).

Cette différence pourrait être expliquée par des biais de design d’études, d’analyse ou d’interprétation des résultats.

Remplacer le sucre par des édulcorants pour enrayer l’obésité ?

Remplacer les sucres ajoutés par les édulcorants est débattu. Des études animales et humaines ont identifié que les édulcorants pourraient affecter le microbiote et favoriser l’obésité et le diabète de type 2 (Suez 2015). Cependant la relation de causalité inverse n’est pas exclue : les individus plus à risque de gagner du poids pourrait avoir tendance à plus consommer des boissons édulcorées afin de contrôler leur poids.

Des biais associés au financement et les conflits d’intérêts peuvent être à l’origine de résultats conflictuels.

Walton et Millton ont constaté que pour l’aspartame, 100% des études financées par l’industrie concluent que l’aspartame ne pose pas de problème alors que 92% des études non-financées par l’industrie soulèvent des inquiétudes lors de la consommation d’aspartame. Cependant, pour ce qui est de cet éducorant, il a été évalué plusieurs fois par l’Autorité Européenne de Sécurité Alimentaire (EFSA) et ses panels d’experts en prenant en compte l’exposition et le risque.

L’Institut Ramazzini (Mandrioli 2016) a analysé et considéré 31 revues de la littérature sur les édulcorants artificiels entre 1978 et 2014 : 4 études étaient financées par l’industrie des édulcorants, 4 autres par l’industrie du sucre ou de l’eau (classés comme compétiteur), 11 autres études avec un autre financement et 13 études ne donnent pas leurs sources de financement.

Seules 11 revues ont indiqué leurs critères d’inclusion d’études, seules 2 revues ont utilisés deux évaluateurs ou plus pour évaluer le niveau de preuve scientifique et seules 6 études ont dévoilé leur stratégie de recherche de la littérature dans les bases de données (quels mots clefs sont utilisés pour rechercher les articles par exemple). C’est pourquoi la majorité de ces publications (26 sur 31) ont été identifiées ayant un haut risque de biais.

Ici il ne semble pas y avoir de relation entre la source de financement et le risque de biais : ¾ des études financées par l’industrie des édulcorants étaient à haut risque de biais et 20 études sur 23 études non financées par l’industrie (inclusion des papiers sans indication de sources de financement) étaient à haut risque de biais. Il n’y aurait pas de différences dans les biais méthodologiques pour les études sur les édulcorants entre les études “publiques” et les études avec des sponsors privés.

Conflits d'intérêts biais études reviews

Cependant, les études financées par l’industrie des édulcorants (3/4) avaient 17 fois plus de chance d’avoir des résultats favorables aux édulcorants que les études non financées par cette industrie (1/23) et 1,5 fois plus de chance d’avoir une conclusion finale positive pour les édulcorants (4/4 vs 15/23).

Alors faut-il exclure les études industrielles ?

Certains chercheurs estiment que non puisque la Science ne devrait pas être dominée par un seul segment de la société. Par ailleurs, la recherche financée par le privé participe de façon importante à des découvertes.

Les éditeur des journaux devraient renforcer leur politique en demandant à dévoiler les conflits d’intérêts potentiel.

Pour ce qui est de l’évaluation de l’innocuité des additifs ou des médicaments, la recherche publique ne peut pas financer toutes les études demandées par la règlementation. Cependant, il ne faut pas que toutes les études de toxicité proviennent du privé qui peut garantir plus difficile de la transparence et de l’indépendance.

Éviter d’être juges et parties

Dans les instances d’évaluation scientifique, il faut éviter que les experts nommés chargés de prendre une décision pour donner un agrément ou non pour un additif, un médicament ou un pesticide, aient des liens avec les compagnies agroalimentaires, chimiques ou pharmaceutiques selon la question. De même, si son conjoint travaille pour cette compagnie ou détient des actions.

Pourquoi les études d’intervention (essais cliniques) financées par l’industrie auraient des résultats plus favorables à l’industrie ?

Tout d’abord, on pourrait penser que les industries ne choisissent que des études qui vont réussir en leur faveur (financement sélectif) mais habituellement il est difficile de prédire le résultat d’une étude d’intervention. Par contre, il est possible pour l’industrie de ne pas publier un résultat. Par ailleurs, dans les revues non systématiques (non systematic review), il est possible de faire du “cherry picking”, c’est-à-dire inclure seulement des faits ou données qui soutiennent son opinion, tout en ignorant tous les cas qui contredisent cette position. Cela peut arriver en particulier dans les publications qui ne donnent pas leur stratégie de recherche et d’inclusion des études.

Ces résultats positifs pourraient être dus également une moins bonne qualité de l’étude :

– le choix du produit de comparaison (utiliser un placébo ou un contrôle actif) et la conception de l’étude.

– le biais de publication. Les études industrielles sont moins souvent publiées que les études en recherche publique.

– l’utilisation ou non de tests statistiques

– la création d’une étude à visée publicitaire pour la compagnie.

Actuellement, la majeure partie des journaux scientifiques à évaluation par les pairs demande de dévoiler les conflits d’intérêts et les sources de financement. De même, dans les comités d’experts scientifiques au sein des instances nationales et européennes,  les chercheurs doivent faire une déclaration de leurs intérêts et s’ils ont reçu des financements.

Pour suivre les autres actualités du blog ou en apprendre plus sur les controverses alimentaires, santé et environnement, un petit like ou sur Twitter :

Sources :

Lesser, LI, Ebbeling, CB, Goozner, M et al. (2007) Relationship between funding source and conclusion among nutrition-related scientific articles. PLoS Med 4, e5

Lexchin et al. Pharmaceutical industry sponsorship and research outcome and quality: systematic review. BMJ. 2003 May 31; 326(7400): 1167

Bes-Rastrollo, M, Schulze, MB, Ruiz-Canela, M et al. (2013) Financial conflicts of interest and reporting bias regarding the association between sugar-sweetened beverages and weight gain: a systematic review of systematic reviews. PLoS Med 10, e1001578.

Mandrioli, D, Kearns, CE & Bero, LA (2016) Relationship between research outcomes and risk of bias, study sponsorship, and author financial conflicts of interest in reviews of the effects of artificially sweetened beverages on weight outcomes: a systematic review of reviews. PLoS One 11, e0162198.

Walton RG. Survey of aspartame studies: correlation of outcome and funding sources. Available: http://www.dorway.com/peerrev.html. 1999.

Millston E. EFSA on Aspartame, January and December 2013. Available: http://www.laleva.org/it/docs/Millstone_EFSA_Aspartame_9Jan2014.pdf. 2014.

Lesko R et al.  Bias in High-tier Medical Journals Concerning Physician – Academic Relationships With Industry, Nature Biotechnology, vol. 30, n° 4, 2012, p. 320-322.

Choudhry NK et al. Relationships between authors of clinical practice guidelines and the pharmaceutical industry. JAMA. 2002 Feb 6;287(5):612-7.

Suez et al. Non-caloric artificial sweeteners and the microbiome: findings and challenges. Gut Microbes. 2015; 6(2): 149–155.

 

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Zoom sur l’enquête Envoyé Spécial “Le Secret des Aliments Ultra-transformés” du 13 Septembre 2018 – France 2 https://quoidansmonassiette.fr/zoom-sur-lenquete-envoye-special-le-secret-des-aliments-ultra-transformes-du-13-septembre-2018-france-2/ https://quoidansmonassiette.fr/zoom-sur-lenquete-envoye-special-le-secret-des-aliments-ultra-transformes-du-13-septembre-2018-france-2/#respond Wed, 19 Sep 2018 05:28:41 +0000 http://quoidansmonassiette.fr/?p=3358 France 2 a diffusé Jeudi 23 Septembre un reportage Envoyé Spécial sur les aliments ultra-transformés. Après avoir visionné cette enquête, je l’ai trouvée un peu anxiogène. Je vous propose un bref retour sur quelques points de cette émission. Voici le lien pour voir l’enquête : https://www.youtube.com/watch?v=K3j-VIG0Rcg

Bref retour sur le contexte scientifique

En 2010, une équipe brésilienne du Prof. Carlos Monteiro a publié dans le journal Cadernos de Saúde Pública une classification originale des aliments, basée sur leur degré de transformation alimentaire. Cette classification nommée NOVA a été reconnue par la FAO (Organisation des Nations unies pour l’alimentation et l’agriculture) et l’Organisation Panaméricaine de la Santé (PAHO, branche de l’OMS). Elle attribue les aliments en 4 catégories :

clasification NOVA ultra-transformés aliments

 

L’approche novatrice de cette classification consiste à prendre en compte une large palette des dimensions de l’alimentation liée à l’industrialisation de notre régime alimentaire : la qualité nutritionnelle, les contaminants alimentaires, les additifs, les matériaux de contact… Par le passé, la nutrition s’est principalement focalisée sur le fait de savoir si un ou des facteurs nutritionnels pourraient être liés à des états de santé.

Depuis, plusieurs études transversales ont montré que dans certains pays jusqu’à 50% de nos apports énergétiques proviendraient de produits ultra-transformés (Monteiro 2018). Quelques études prospectives qui suivent des populations sur plusieurs années ont identifié des liens statistiques entre une consommation accrue d’aliments ultra-transformés et le risque de dyslipidémie (Rauber 2015), d’obésité (Mendonca 2016), d’hypertension (Mendonca 2017) et de cancer au global et du sein (Fiolet 2018). Plus d’infos : Article sur la classification NOVA.

Plusieurs hypothèses ont été étayées pour expliquer ces relations : une mauvaise qualité nutritionnelle, les contaminants alimentaires liés aux processus de transformation, la matrice alimentaire, la dérégulation de l’appétit, les additifs alimentaires controversés… Bien entendu, il reste encore beaucoup d’études à mener pour avoir un niveau de preuve scientifique pour confirmer ou non ces hypothèses. Ce manque de niveau de preuve scientifique explique par ailleurs que le logo nutritionnel Nutri-Score récemment lancé en France et en Belgique n’incorpore pas cette composante de transformation alimentaire.

Envoyé Spécial

La définition des ultra-transformés

L’enquête définit les aliments ultra-transformés comme des “produits industriels reconstitués à base d’une dizaine d’ingrédients, d’additifs, de mauvais sucres. ils ont perdu une grande partie de leur qualité nutritionnelle.”

Voici la définition donnée par C. Monteiro : ” ceux-ci incluent des formulations industrielles typiquement avec 5 ingrédients ou plus. Ces ingrédients incluent souvent ceux utilisés pour les aliments transformés [catégorie 3] tels que les sucres, l’huile, les graisses, le sel, les antioxydants, les stabilisateurs et les conservateurs. Parmi les substances présentes uniquement dans les produits ultra-transformés, certaines sont directement extraites d’aliments, telles que la caséine, le lactose, le lactosérum et le gluten, et d’autres issues de leur transformation, telles que les huiles hydrogénées ou inter-estérifiées, les protéines hydrolysées, le maltodextrine, le sucre inverti et le sirop de maïs à haute teneur en fructose. Les classes d’additifs que l’on trouve uniquement dans les produits ultra-transformés comprennent les colorants, stabilisants, arômes, exhausteurs de goût, édulcorants, auxiliaires technologiques tels que des agents de carbonatation, raffermissants, gonflants et gonflants, anti-agglomérants, émulsifiants, séquestrants ou humectants.

Envoyé Spécial met en avant les “mauvais” sucres

D’un point de vue chimique et physiologique, il n’y a pas de bons et mauvais sucres. Les termes glucides, sucres ou carbohydrates désignent le même macronutriment. Glucose, galactose, fructose, saccharose, lactose, maltose sont tous issus de la famille des sucres. Ce sont des mono- et disaccharides avec 1 ou 2 unités de sucres. Les sucres avec un degré de polymérisation d’unités de sucres plus élevé comme l’amidon sont présents dans les féculents par exemple.

Sucres polyosides glucides familles exemples

Les glucides sont essentiels au bon fonctionnement de l’organisme comme source d’énergie. L’Agence française sanitaire ANSES recommande un apport de 40 à 55 % d’énergie venant des glucides et de limiter les apports en sucres “simples”, c’est à dire les mono- et disaccharides. Il faut privilégier les sucres des féculents, des produits céréaliers complets et des légumineuses.

Envoyé Spécial évoque la longue liste d’ingrédients comme une caractéristique des aliments ultra-transformés. A savoir que cette liste est établie par ordre d’importance pondérale décroissante (y compris les additifs et les arômes). Les ingrédients allergènes doivent être mis en relief. La déclaration nutritionnelle est obligatoire depuis le 13 décembre 2016 avec le règlement UE n°1169/2011.

Le sirop de maïs High Fructose Corn Syrup HFCS

Une forte stigmatisation a été faite sur le sirop de maïs HFCS. L’HFCS a remplacé le saccharose ajouté (1 molécule de glucose associée à 1 molécule de fructuse) qui était extrait de la betterave et de la canne. Ce sirop de maïs est plus riche en fructose et a un pouvoir sucrant supérieur au glucose. La forme liquide est utilisée par praticité. Le fructose est trouvé naturellement dans les fruits ou le miel par exemple. La métabolisation du fructose par le foie est différente de celle du glucose régulé par l’insuline et utilisé dans de nombreux tissus. Le fructose a été au cœur d’une polémique (que je ne détaillerai pas ici) par rapport à des désordres du métabolisme énergétique, le diabète de type 2 et l’obésité mais il n’est pas possible de tirer de conclusion des études chez l’Homme pour un effet du fructose seul (Rizkalla 2010, Khan 2016).

Ce sirop de maïs contient autant de fructose que le miel ou le sirop d’agave. La consommation excessive de HFCS, mais globalement de sucres “simples” (glucose, fructose, saccharose = sucre de table) comme le sucre blanc, brun, les sirops peuvent entraîner un risque accru de surpoids, des caries et du diabète de type 2. Un des problèmes pointés est que ces sucres sont parfois rajoutés dans les produits ultra-transformés.

Profils sucres glucides carbohydrates sirop agave coco miel

L’expérience de diminuer sa consommation de produits ultra-transformés

Envoyé Spécial met en scène Patrick, un homme de 39 ans qui mange de façon régulière des produits prêts à l’emploi et transformés. Pendant 6 semaines, il a arrêté de consommer ces produits et il a perdu 15 cm de tour de taille. C’est intéressant de voir qu’un retour à la cuisine maison permet de retourner vers un régime plus équilibré.

Cependant il est important d’avoir en tête que son cas n’est pas généralisable et que cela ne constitue pas une étude scientifique. Le message a retenir qu’il est intéressant de réduire sa consommation de produits ultra-transformés.

Évaluation des risques des additifs alimentaires

Les additifs alimentaires sont des substances ajoutées intentionnellement dans un produit afin de modifier sa texture, son goût, son apparence, sa durée de conservation… à la différence des contaminants qui sont présents de manière non intentionnelle dans les aliments. Dans l’Union Européenne, environ 400 additifs identifiés par un numéro commençant par un “E” sont autorisés sur le marché. En 2010, un sondage (Eurobarometer, No 354, 2010) avait identifié que 66% des européens seraient inquiets par ces additifs dont 25% très inquiets. Cette liste d’additifs est divisée en 24 classes fonctionnelles selon leur but d’utilisation.

listes additifs autorisés UE

Avant d’être mis sur le marché, la sécurité des additifs alimentaires est évaluée par un panel scientifique (le groupe FAF sur les additifs alimentaires et les arômes, d’experts indépendants recrutés pour 3 ans). D’ici 2020 tous les additifs seront ré-évalués. Ces évaluations comprennent entre autre les risques chimiques, les toxicités aiguë, sub-chronique et chronique, les études de génotoxicité et mutagénicité, toxicité pour la reproduction et le développement, la cancérogénicité, l’allergénicité et l’immunotoxicité. L’exposition reflétant la quantité d’aliments consommés et des teneurs en additifs de ces aliments est évaluée. Les additifs autorisés sont donc étudiés en amont par une expertise collective de spécialistes du sujet.

autorisation mise sur le marche additif alimentaire efsa procedure

Des substances coûteuses à étudier

Aucune étude n’a jamais été faite pour voir quels sont les effets à long terme de tous ces mélanges d’additif sur le long terme au cours d’une vie” évoque le reportage.

Habituellement des seuils limites pour lesquels on peut consommer un additif alimentaire donné pendant tout une vie sont définis par les DJA Doses Journalières Admissibles dérivées d’études de toxicologie. Mais la limite de ce concept est d’établir des limites pour un additif donné comme s’il était isolé. Or la plupart des produits transformés contiennent plusieurs additifs.

La question qui peut donc se poser est l’exposition sur le long terme et synergique à plusieurs additifs alimentaires. Les méthodes d’estimation d’une exposition cumulée à plusieurs substances sont encore en développement. Les additifs sont difficiles et coûteux à étudier pour les analyses chimiques par rapport à la diversité des matrices alimentaires, avoir des données de consommation fiables que l’on peut lier à des données de niveaux d’additifs. Dans les études épidémiologiques humaines, les données sur les apports en additifs sont peu accessibles parce qu’on ne connaît pas exactement le produit consommé (la marque) ni sa liste d’ingrédients associés (les teneurs en additifs ne sont pas indiquées), il est également très coûteux de doser des additifs ou leurs métabolites par des biomarqueurs sanguins ou urinaires. Ce coût explique que ce soit à l’industriel de financer les études de toxicité demandées. Les études in vivo et animales ne sont pas non plus directement extrapolables à l’Homme.

Pour finir, l’évaluation de l’exposition alimentaire est cruciale pour distinguer par exemple quelqu’un consommant 5L de Coca light (fort exposé aux édulcorants) et celui qui n’en consomme pas. Consommer de façon occasionnelle des produits ultra-transformés ne vous donnera pas le cancer, c’est le mode de vie globale dont l’alimentation est une des composantes qui influence le risque de développer des maladies chroniques. Pour le moment, il est difficile de conclure avec certitude sur ces additifs, d’où les ré-évaluations scientifiques fréquentes de ceux-ci.

S’efforcer à plus cuisiner à la maison pourrait être une solution à adopter un régime plus équilibré et riches en nutriments. L’éducation nutritionnelle est essentielle pour éviter les amalgames évoqués dans le rapport par exemple entre une barre de céréale ultra-transformée et un aliment sain riche en vitamines. Pour ce qui concerne les aliments ultra-transformés, je voudrais souligner que la recherche débute dans ce domaine.

Pour suivre les autres actualités du blog ou en apprendre plus sur les controverses alimentaires, santé et environnement, un petit like ou sur Twitter :

Sources:

Monteiro et al. A new classification of foods based on the extent and purpose of their processing. Cad Saude Publica. 2010 Nov;26(11):2039-49.

Khan et al. Controversies about sugars: results from systematic reviews and meta-analyses on obesity, cardiometabolic disease and diabetes. Eur J Nutr. 2016; 55(Suppl 2): 25–43.

Rizkalla et al. Health implications of fructose consumption: A review of recent data. Nutr Metab (Lond). 2010; 7: 82.

EFSA. The re-‘E’valuation of Europe’s food additives. Consulté le 18/09/2018 https://www.efsa.europa.eu/en/press/news/120130b

Fiolet et al. Consumption of ultra-processed foods and cancer risk: results from NutriNet-Santé prospective cohort. BMJ 2018; 360 (Published 14 February 2018)

Mendonça et al. Ultraprocessed food consumption and risk of overweight and obesity: the University of Navarra Follow-Up (SUN) cohort study. Am J Clin Nutr. 2016 Nov;104(5):1433-1440

Mendonça et al. Ultra-Processed Food Consumption and the Incidence of Hypertension in a Mediterranean Cohort: The Seguimiento Universidad de Navarra Project. Am J Hypertens. 2017 Apr 1;30(4):358-366

Rauber F et al. Consumption of ultra-processed food products and its effects on children’s lipid profiles: a longitudinal study. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2015 Jan;25(1):116-22

Monteiro et al. Household availability of ultra-processed foods and obesity in nineteen European countries. Public Health Nutr. 2018 Jan;21(1):18-26

J.M. Rippe (ed.), Fructose, High Fructose Corn Syrup, Sucrose and Health, Nutrition and Health, 13

Table USDA pour les sucres

Kamal (2010) Dtermination of sugars in honey bi liquid chromatography

 

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Alimentation du sportif, les recommandations nutritionnelles de la recherche scientifique et conseils diététiques avec Mélanie Ouillon-Simon, diététicienne https://quoidansmonassiette.fr/alimentation-sportif-nutrition-recommandations-recherche-scientifique-dietetique-conseils/ https://quoidansmonassiette.fr/alimentation-sportif-nutrition-recommandations-recherche-scientifique-dietetique-conseils/#respond Mon, 03 Sep 2018 05:35:14 +0000 http://quoidansmonassiette.fr/?p=3275 Melanie_Ouillon-Simon-dieteticienne

Petit état des lieux des recommandations scientifiques de la nutrition sportive, en exclusivité et coécrit avec Mélanie Oullion-Simon, diététicienne nutritionniste et auteur du Le guide indispensable de la nutrition, Ed. EDP Santé, qui va nous apporter son éclairage en diététique.

Cet article balaye divers aspects de l’alimentation du sportif mais il ne se veut pas exhaustif. A ma connaissance, les recommandations nutritionnelles pour les sportifs spécifiquement émanant d’organismes scientifiques ou des décideurs publiques sont difficilement trouvables. Ces recommandations ne font pas toujours consensus scientifiques. Par ailleurs, il est important de souligner que la Société Française de Nutrition du Sport et l’ANSES (Agence Nationale de Sécurité Sanitaire Alimentaire) mettent en garde contre l’utilisation des compléments alimentaires pour sportifs, en particulier sans suivi.

Bref retour sur la synthèse musculaire et l’équilibre protéique

schema muscle strié squelettique

Les muscles sont des organes constitués de fibres musculaires contenant des protéines de structure et contractiles. Il existe les muscles lisses entourant les vaisseaux sanguins par exemple et les muscles striés squelettiques qui assurent la locomotion, les exigences physiques et métaboliques.

Les protéines sont renouvelées en permanence. Une protéine est une molécule composée d’une séquence définie d’acides aminés et comportant de l’azote.

La physiologie du muscle varie selon les activités imposées (force, durée…) et de la constitution génétique de l’individu.

Chez les individus sains et sportifs, chaque jour 1,2% des protéines sont renouvelées. Ce renouvellement repose sur un équilibre dynamique entre :

  • la dégradation des protéines musculaires (plus élevée que la synthèse musculaire) à l’état de jeun

  • pendant l’exercice physique, la synthèse musculaire augmente

Les augmentations de synthèse protéique après chaque exercice mènent à l’adaptation à l’entraînement physique. Des méthodes isotopiques au 13C ou 15N permettent d’évaluer la synthèse protéique in vivo lors d’un exercice de quelques heures.

La synthèse musculaire dépend de l’activité physique et de la disponibilité en nutriments. Cette synthèse est appelée anabolisme et elle s’effectue par l’incorporation d’acides aminés des protéines apportées par l’alimentation.

La synthèse protéique s’effectue après une prise alimentaire de protéines. Après celle-ci, l’anabolisme musculaire atteint un pic à 1h30 (3 fois plus de synthèse) puis retourne à son taux basal de synthèse 30 min après (même si on continue d’apporter des protéines alimentaires). Le muscle entre en période réfractaire où l’accrétion protéique est limitée.

Activité physique et besoins nutritionnels

Augmentation des besoins énergétiques pendant le sport

L’augmentation de l’activité physique entraîne une augmentation des besoins énergétiques. Ceux-ci représentent l’énergie nécessaire au fonctionnement de l’organisme. Ces dépenses énergétiques sont constituées :

  • du métabolisme de base (ou de repos). Le métabolisme de base (ou de repos) correspondant à l’énergie dépensée pour un individu au repos, à jeun depuis au moins 8 heures, dans une ambiance de neutralité thermique. Il représente 60-75% de la dépense énergétique.

  • l’effet thermique. La digestion des aliments coûte de l’énergie.

  • l’énergie dépensée pour l’activité physique.

  • Il existe également d’autres dépenses exceptionnelles en énergie comme la croissance, la cicatrisation/réparation, les réactions de défenses immunitaires.

Une balance positive (apports énergétiques > dépenses énergétiques) entraîne un gain de poids et inversement.

D’après la Société Internationale pour la Nutrition Sportive (ISSN The International Society of Sports Nutrition) une balance énergétique négative est courante chez les coureurs, les cyclistes, les nageurs, les triathlètes ainsi que chez les athlètes avec un régime restrictif. Une balance énergétique négative chez les femmes peut entraîner des troubles de comportements alimentaires, des règles menstruelles et de densité minérale osseuse. Pour ne pas avoir ce problème de balance négative, les athlètes professionnels devraient consommer 4 à 6 repas par jour. L’ISSN conseille de calculer les besoins énergétiques à parti des apports de références ou des équations de prédiction de Cunningham ou Harris-Benedict qui prennent en compte l’activité physique selon le type, la durée et l’intensité de l’effort.

Équations originales de Harris-Benedict de 1919 :

Pour les hommes : Métabolisme de base (en MJ/jour)= 66.47 +13.75 (poids en kg)+5 (taille en m) −6.8 (age en années)

Pour les femmes : Métabolisme de base= 665 + 9.6 (poids) +1.8 (taille)− 4.7 (age)

Il existe également d’autres équations prédictives du métabolisme basal (BMR) comme celles de Black et al. et Schofields.

Les dépenses énergétiques peuvent être estimées à partir du métabolisme basal et de l’activité physique (PAL, Physical Activity Level).

Dépenses énergétiques totales = BMR x PAL

physical activity level PAL activité physique valeur métaboliques

Voici quelques estimations de dépenses énergétiques en kcal selon l’intensité de l’activité physique :

dépense énergie énergétique calories sport activité physique

Glucides, les sources principales d’énergie

Le glycogène (un polymère de glucose) des muscles et le glucose sanguin sont les principales sources d’énergie pour les muscles. Les glucides peuvent être stockés dans les muscles et le foie sous forme de glycogène mais ce stockage est limité, c’est pourquoi il est important d’avoir rempli ses réserves avant l’exercice. Des apports optimaux en glucides vont permettre un stockage optimisé du glycogène pour la prochaine session d’entraînement et la récupération. Le stock de glycogène dure de 90 minutes à 3h pour une intensité modérée à intense. Augmenter ce stock permet d’augmenter l’endurance et les performances. D’après l’ISSN et le papier de position de diététiciens canadiens, l’indice et la charge glycémiques ne joueraient pas sur l’endurance sportive quand les besoins en énergie et glucides sont couverts.

1-3 jours avant un exercice d’endurance, l’ISSN (Société Internationale de Nutrition du Sport) recommande 8 à 10 g/kg poids corporel de glucide, l’IOC (Comité Olympique International) recommande 7-12 g/kg p.c. 24h avant.

Les 3 sociétés savantes s’accordent sur le besoin d’un pré-repas pour les événements de plus de 60-90 min ainsi que la prise de glucides concomitantes aux exercices de plus d’une heure.

Glucides sucres apports sport activité physique recommandés

Exemple de sources de glucides : pain, céréales et porridge d’avoine, pâtes, riz, couscous, légumineuses…

Les aliments complets riches en fibre permettent de ralentir le relargage de l’énergie.

Protéines

Le besoin en protéines est de 0,8 g/kg pc/j pour une personne sédentaire (soit 56g/j pour une personne de 70 kg). Pour une personne avec une activité physique, le besoin est augmenté à 1 g/kg pc/j. Pour les athlètes, le besoin recommandé par l’ACSM est de 1.2 à 1.7 g/kg pc/j. La qualité protéique doit également être bonne en termes d’acides aminés indispensables. L’EFSA (Autorité Européenne de Sécurité Alimentaire) n’a pas défini de limite maximale protéique par manque de données mais l’Institute of Medicine a constaté que des apports en protéines équivalents à 45% de l’énergie posent problème.

L’ANSES (Agence Française de sécurité sanitaire) considère des apports entre 2,2 et 3,5 g/kg pc/j (capacité maximale d’adaptation de l’uréogénèse chez un homme de 70 kg) comme élevés et au-delà de 3,5 comme très élevés. L’ISSN conseille de ne pas dépasser des apports protéiques supérieurs à 2,5 g/kg/j qui peuvent poser des problèmes rénaux et calciques.

La prise de protéines avant l’exercice est controversée et les bénéfices n’ont pas été confirmés par des études prospectives. L’IOC conseille d’en prendre après l’exercice. L’ISSN conseille de prendre pendant l’exercice une co-ingestion de protéine et glucides (ratio de 1 : 3-4) pour augmenter le stockage du glycogène, réduire les dommages des muscles et augmenter l’endurance mais l’IOC considère qu’il n’y a pas assez de preuves scientifiques pour soutenir cela.

Après l’exercice, l’ISSN conseille de prendre 6-20g d’acides aminés indispensables pour stimuler la synthèse de muscle avec au moins 30-40g de carbohydrates. La qualité nutritionnelle des protéines alimentaires dépend de leur capacité à fournir les différents acides aminés en particulier les indispensables, ceux que l’on ne peut pas synthétiser et qui doivent être obligatoirement apportés par l’alimentation. L’IOC conseille d’ingérer 20-25g de protéines de qualité dans les 30 minutes après l’exercice.

Protéines apports sport activité physique recommandés

Les auteurs mettent en garde de l’utilisation de compléments alimentaires pour sportif par rapport à des contaminations (pureté des substances) et de l’ajout de créatine dans le régime. L’ANSES également déconseille l’utilisation de compléments alimentaires favorisant la masse musculaire. Cette agence dispose d’un système de surveillance de survenue d’événements indésirables liés aux compléments alimentaires, appelé Nutrivigilence. Des effets potentiellement graves pour certains, majoritairement d’ordre cardiovasculaire (tachycardie, arythmie et accident vasculaire cérébral) et psychique (troubles anxieux et troubles de l’humeur), ont été identifiés. Il faut privilégier les compléments alimentaires conformes à la norme AFNOR NF V 94-001. L’Agence français souligne également que l’efficacité des compléments alimentaires liés aux performances sportives n’est pas démontrée par des données scientifiques.

portion protéines equivalence 20g

Les lipides

L’ISSN suggère un apport modéré de graisses représentant 30% de l’énergie totale, en favorisant les sources de lipides insaturés et acides gras indispensables. L’IOC recommande un apport de graisses d’au moins 15-20% de l’énergie apportée.

Eau et ions

L’hydratation est importante, le corps humain est composé à environ 60% d’eau.  L’eau et les ions sont perdus à travers la sueur et l’air expiré. Les fluides jouent des rôles importants dans les réactions biologiques dans la production d’énergie, le transport, la régulation thermique, l’élimination des déchets… La transpiration permet également la régulation de la température corporelle : 1g de sueur vaporisée à 30°C (EFSA) est équivalent à 0,58 kcal de perdu sous forme de chaleur. La perte d’eau peut aller jusque 8L en une journée dans les climats très chauds et arides. L’ISSN estime que les performances sportives sont amoindries quand 2% ou plus du poids est perdu par l’eau (1,4kg d’eau pour une personne de 70 kg).

composition sueur riche en eau ions

La sensation de soit est un signal d’alarme qui apparaît à partir d’une perte d’eau de 1% du poids. A 2-3%, la bouche devient sèche. A 5% des difficultés de concentration, de la somnolence apparaissent. Le coma peut apparaît autour de 7%. A 10%, le manque d’eau peut être létal.

Dans l’étude de Maughan 2007 et al. sur des joueurs de football, on peut voir que pendant un match de football, les joueurs ont consommé environ 0.7-1L d’eau et ont perdu en sueur 1,6-1,7L de sueur donc ici, boire une boisson pendant l’effort ne compense pas les pertes.

déshydratation performances cognitives

L’ISSN recommande d’ingérer 0,5 à 2L d’eau par heure sous forme de petite quantité de 150-200 mL toutes les 5-20 minutes pendant l’effort. L’IOC recommande l’ajout de sodium pour les efforts de plus de 2 heures. Les techniques excessives de réduction du poids en utilisant des diurétiques sont dangereuses.

Ne pas confondre boissons énergisantes et boissons énergétiques.

Les boissons énergisantes sont riches en sucres, en caféine, parfois en taurine et glucuronolactone dont l’efficacité n’a pas été prouvée voire des effets indésirables cardiovasculaires, psychotropes et neurologiques ont été rapportés à travers le dispositif de vigilance de l’ANSES. Elles sont donc à éviter pour le sport.

Les boissons énergétiques avec une composition spécifique en électrolytes et glucides étaient jusqu’au 20 juillet 2016 sous la directive 2009/39/CE sur les denrées alimentaires destinées à une alimentation particulière en vigueur mais depuis, cette directive a été abrogée (et pas remplacée). Par conséquent les aliments pour sportifs sont maintenant considérés comme des biens de consommations courantes.

Éléments minéraux et vitamines

Les pertes en micronutriments peuvent être compensées par une alimentation équilibrée en particulier en consommant les 5 portions de fruits et légumes par jour. Il est conseillé par exemple de consommer 3 portions de fruits frais et 2 portions de légumes :

1 portion de fruit = 2-3 abricots = 1 poire = 1 pomme = 1 orange = 5 prunes = 250g de fraises/framboises = 1 kaki = 1 mangue = 1 /4 d’ananas = 1 banane = 10 à 12 litchis = ½ pamplemousse.

portion fruit taille 1 une

En conclusion, le besoin en énergie est accru lors d’une activité sportive, mais l’alimentation naturelle équilibrée et diversifiée suffit à couvrir les besoins en protéines, lipides, glucides, vitamines et minéraux. La Société Française de Nutrition du Sport signale que de “nombreux compléments et suppléments alimentaires pour sportifs sont proposés sur le marché avec des allégations prometteuses le plus souvent sans preuve scientifique validée de leur efficacité sur les performances, ni de leur innocuité sur des indicateurs pertinents de santé.”

En pratique, voici les conseils hygiéno-diététiques pour un sportif amateur ou professionnel afin d’améliorer sa performance et tolérance à l’effort.

CONSEILS HYGIENO-DIETETIQUES GENERAUX

➡ Avant l’effort, favorisez un repas ou une collation pauvre en graisses. Car les aliments gras retardent la digestion ce qui peut diminuer la performance durant la séance. Donc il est conseillé d’éviter les fritures, les viandes grasses, les fromages, les charcuteries…

➡ Également avant l’effort, il est préconisé de faire un repas ou une collation pauvre en fibres car celles-ci accélèrent le transit et peuvent provoquer des ballonnements qui sont susceptibles de vous gênez pendant l’entrainement. Donc il est préférable d’éviter les crudités, les légumineuses (lentilles, haricots secs, flageolet…)

➡ Afin de diminuer le risque de point de coté durant l’effort, il est conseillé d’éviter les aliments solides et les boissons trop concentrées en sucres juste avant l’effort. Donc favorisez les compotes ou les boissons glucidiques bien diluées avant de commencer l’entrainement.

➡ Une collation glucidique+protidique est essentielle après l’effort car elle permet une réparation musculaire et un restockage en glycogène pour une meilleure performance aux entrainements suivants ! Par exemple une collation composée d’une banane (aliment glucidique) et un fromage blanc (aliment protidique) est judicieux.

➡ Il est nécessaire pour un sportif de consommer des protéines animales ou végétales afin de réparer les microfibrilles musculaires lésées et de prendre en masse musculaire. Pour cela, vous retrouvez les protéines animales dans les viandes, volailles, poisson, œuf, produits laitiers (fromages blanc, yaourt, lait, fromage…). Et des protéines végétales biodisponibles en associant les légumineuses avec les céréales (par exemple quinoa +lentilles).

➡Le risque de déshydratation est accru chez un sportif et peut entrainer une baisse des performances sportives, d’énergie, de concentration de déchets non éliminés, de capacités phyisques et intellectuels, crampes, tendinites, malaises…. Afin de calculer ses besoins dus aux pertes hydriques pendant la séance, vous pouvez réaliser la « double-pesée », qui se traduit par : (Poids avant effort – Poids après effort) x 1,5 = Nombre de Litres d’eau à boire pour réhydrater son organisme. Pour favoriser sa consommation hydrique, pensez à boire des tisanes, thé/café allongé, bouillon…

AVANT L’EFFORT

Repas >3h avant le début de l’entrainement.

Collation >30min avant le début de l’entrainement.

Boire suffisamment.

PENDANT L’EFFORT

Boire de l’eau.

Boisson énergétique à apport glucidique (BEAG) si effort >1h. Un exemple d’une BEAG faite maison : du jus de raisin dilué dans de l’eau (environ 20% de jus et 80% d’eau).

BEAG + sel si effort >3h.

Collation glucidique à Index glycémique haut si fringale ou long effort. Par exemple une pâte de fruit.

APRÈS L’EFFORT

Boire de l’eau minérale et bicarbonaté pour compenser les pertes minérales lors de la transpiration et tamponner l’acidité du corps. Par exemple des eaux comme l’Hepar, la Contrex, la Courmayeur…

Collation glucidique + protidique dès la fin de l’effort.

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RETROUVEZ LES ALIMENTS RICHES EN / PAUVRES EN (protéines, glucides, lipides fibres, calcium, magnésium, fer et l’ensemble des vitamines) DANS « LE GUIDE INDISPENSABLE DE LA NUTRITION » de Mélanie OULLION-SIMON, Diététicienne-Nutritionniste.
Source:

Potgieter et al. Sport nutrition: A review of the latest guidelines for exercise  and sport nutrition from the American College of Sport Nutrition, the International Olympic Committee and the  International Society for Sports Nutrition. S Afr J Clin Nutr 2013;26(1):6-16

Aragon et al. International society of sports nutrition position stand: diets and body composition. J Int Soc Sports Nutr. 2017; 14: 16

Jäguer et al. International Society of Sports Nutrition Position Stand: protein and exercise. Journal of the International Society of Sports Nutrition201714:20

Position of Dietitians of Canada, the Academy of Nutrition and Dietetics and the American College of Sports Medicine, février 2016

P J Atherton and K Smith. Muscle protein synthesis in response to nutrition and exercise. J Physiol. 2012 Mar 1; 590(Pt 5): 1049–1057.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3381813/#b2

AVIS de l’Agence nationale de sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et du travail relatif aux risques liés à la consommation de compléments alimentaires destinés aux sportifs visant le développement musculaire ou la diminution de la masse grasse

Lieberman HR Hydration and cognition: a critical review and recommendations for future research. J Am Coll Nutr. 2007 Oct;26(5 Suppl):555S-561S.

Maughan et al. Water Balance and Salt Lossess in Competitive Football. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism, 2007, 17, 583-594

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Quelques déterminants psychosociaux des rencontres en ligne : pic d’attractivité des femmes à 18 ans et des hommes à 50 ans ? https://quoidansmonassiette.fr/determinants-psychosociaux-rencontres-en-ligne-pic-dattractivite-desirabilite/ https://quoidansmonassiette.fr/determinants-psychosociaux-rencontres-en-ligne-pic-dattractivite-desirabilite/#respond Sun, 02 Sep 2018 12:44:12 +0000 http://quoidansmonassiette.fr/?p=3339 Une étude américaine de Science Advances d’Août 2018 a évalué les messages échangés pendant 1 mois par un site de rencontre en ligne populaire aux États-Unis. Leur analyse empirique a identifié que les personnes ont tendance à rechercher un partenaire au potentiel d’attractivité supérieur au leur. Également, la probabilité d’avoir une réponse dépendrait de la différence de ce potentiel de désirabilité entre l’envoyeur et le receveur du message. Je vous présenterai également une synthèse de conseils (à prendre avec du recul) la littérature en psychologie sociale de BMJ Evidence-Based Medicine sur comment transformer un premier contact en ligne en rencontre.

D’après l’enquête Étude des parcours individuels et conjugaux (EPIC) de 2013-2014, un adulte sur 3 utiliserait des sites de rencontres sur internet en France. Aux États-Unis, les rencontres en ligne seraient le 3ème moyen le plus commun pour rencontrer des potentiels conquêtes (Rosenfeld 2012).

site rencontre france usage utilisation

Comment fonctionnent les phénomènes de rencontre ?

Deux hypothèses de psychologie sociale ont tenté d’expliquer le phénomène des rencontres :

  • L’hypothèse de la correspondance « matching hypothesis” suggère que les gens cherchent des partenaires qui leur ressemblent en terme d’âge, d’attractivité physique, de comportements et attitudes et d’autres caractéristiques. Les gens estimeraient leur désirabilité et attractivité et se tourneraient vers les gens qui ont une désirabilité sociale similaire (hypothèse de Walster (1966)).

  • L’hypothèse de sélection « competition hypothesis » implique les gens recherchent la personne la plus désirable socialement (plus attractive qu’eux). Ce qui peut au final donner le même résultat que l’hypothèse de la correspondance où les personnes les plus désirées se retrouvent ensembles.

Comment évaluer la désirabilité sociale ?

Deux chercheurs ont analysé les messages échanges des utilisateurs actifs d’un site populaire de rencontres en lignes du 1 au 31 janvier 2014. L’étude de Science Advances a été restreinte aux hétérosexuels vivant à New York, Boston, Chicago et Seattle (-14% des utilisateurs) et à ceux qui cherchaient une relation amoureuse.

Un premier estimateur sur ces rencontres en ligne était le nombre de messages reçus. Un aspect qualitatif important était surtout “de qui provient le premier message” : d’une autre personne avec un potentiel d’attractivité élevé ou faible. Si vous êtes contactés par des personnes désirables vous serez évalués comme “désirables”. Ce score de type PageRank essaye d’identifier les individus recevant le plus de messages de personnes « désirables ». Dans ce scénario, les hommes et femmes étaient donc classées selon leur potentiel d’attractivité.

80% des premiers messages échangés venaient des hommes. Les femmes semblaient répondre de manière très sélective avec un taux de réponse de moins de 20%. L’individu le plus « populaire » de cette étude recevait un message toutes les 30 minutes pendant le mois d’étude, jour et nuit, soit 1 504 premiers messages individuels !

Rencontres en ligne criteres désirabilité age ethniciteLe potentiel d’attractivité varierait avec l’âge, le sexe, l’ethnicité et l’éducation

La désirabilité moyenne variait avec l’âge chez les hommes et les femmes. Les femmes plus âgées semblaient moins désirables alors que les hommes en vieillissant avaient leur désirabilité qui augmentaient. Chez les femmes, le pic de désirabilité serait à 18 ans puis il déclinerait jusqu’à 60 ans. Pour les hommes, la désirabilité augmenterait jusqu’à un sommet à 50 ans puis diminuerait. La femme asiatique et l’homme blanc seraient les « types » les plus recherchés sur ces 4 villes durant ce mois d’étude. Chez les hommes, plus le niveau d’éducation augmentait, plus leur potentiel d’attractivité augmenterait.

Out of my league?

applications rencontres probabilité réponsesCes chercheurs ont également évalué l’effet de la différence de désirabilité entre l’envoyeur et le receveur du message. L’homme le moins désirable qui envoyait un message à la femme la plus désirable avait un score de +1. Inversement, l’homme le plus désirable qui envoyait un message à la femme la moins désirable avait un score de différence de -1.

Les résultats ont montré que les individus avaient tendance à contacter des personnes plus désirables qu’eux-mêmes (environ +25% désirable par rapport à ce score). La probabilité d’avoir une réponse diminuait avec la différence dans l’échelle de potentiel d’attractivité qui augmentait.

Les hommes avaient deux fois plus de chances d’avoir une réponse d’une femme moins désirable qu’eux qu’en comparaison avec un envoi de message à une femme plus désirable qu’eux.

Les gens avaient également tendance à écrire des messages plus longs à des partenaires potentiels plus désirables qu’eux.

Les auteurs concluaient que les gens semblaient avoir conscience de leur position dans cette hiérarchie de désirabilité sociale et ajustaient leur comportement à cela. Ces résultats soutiennent que contrairement aux croyances populaires, attirer l’attention de quelqu’un hors de sa « ligue » (“out of your league”) est tout à fait possible. Les chances de recevoir une réponse d’un partenaire hautement souhaitable peuvent être faibles, mais elles restent bien au-delà du zéro !! Cependant, il faudrait faire plus d’efforts et être plus patient.

Les limites

Il est important de retenir que ces résultats ne sont pas généralisables en dehors des États-Unis, des grandes villes, ni pour les rencontres dans la vie réelle (IRL “In Real Life”). Il n’est pas non plus possible d’avoir de contrôler toutes les données, ici l’étude a utilisé l’âge, le niveau d’éducation, le sexe et l’ethnicité mais les relations sont beaucoup plus complexes que résumées en ces variables. L’étude portait sur une courte période d’un mois.

Comment transformer un premier contact en ligne en premier rendez-vous ?

Les chercheurs de Londres et du Texas ont évalué 54 publications sur les rencontres en ligne et en ont fait une synthèse dans le journal médical BMJ Evidence-Based Medicine que je vous présente brièvement ci-dessous : (cependant je ne pense pas qu’il y ait de méthode miracle, les conseils ci-dessous sont à prendre avec du recul)

CRÉER UN BON PROFIL ?

  • Le nom d’utilisateur. Les noms avec des connotations négatives (“Little”, “bugg”) sont souvent associés avec une notion d’infériorité. Les noms amusants au contraire sont plus attractifs (Fun2bwith). Les hommes sembleraient être attirés par des détails physiques attractifs (“Blondie”, “Cutie”) alors que les femmes seraient plus attirées par des traits d’intelligence (“Cultured”). L’ordre alphabétique pourrait également jouer, les pseudos dans le dernier quart de l’alphabet seraient moins visibles dans les listes de recherche.

  • Les photos. La photo principale a une influence puissante sur la désirabilité. Mettre des photos de groupe peut montrer votre sens de la sociabilité. Être au centre de la photo permet également de se valoriser.

  • Les phrases en en-tête (“headline”). Les phrases simples sont à privilégier comme les utilisateurs seraient plus attirés par des mots simples à retenir.

  • Description du profil. La combinaison 70:30 de ce que vous êtes et ce que vous rechercher semble le ratio le plus équilibré. Ex : authentique, attrayante, extravertie, femme professionnelle, bon sens de l’humour, dans le maintien de la forme, socialisation, musique et voyages, recherche un homme sympathique et sympathique pour partager des moments de qualité. La sympathie est plus importante que la réussite scolaire. Un profil écrit de manière humoristique et intelligente sera considéré comme une preuve plus crédible d’un sens de l’humour que l’utilisation des mots «Je suis hilarant». La malhonnêteté et les fautes nuisent au profil. Le profil doit avoir un bon équilibre entre l’honnêteté globale et la présentation de soi positive car sa validité sera mise à l’épreuve lors des futures et vraies interactions.

ENVOYER UNE INVITATION ET COMMUNIQUER

Les gens se voient souvent eux-mêmes comme unique. Les chercheurs encouragent de faire le premier pas avec une courte remarque positive sur la personne ou sa photo sans faire un compliment non réaliste qui soulèverait de la suspicion.

Il faut privilégier les questions ouvertes comme « Qu’est-ce que tu apprécies dans mon profil ? ». La spontanéité et l’humour sont de mises. Répondre rapidement est également appréciable.  Dévoiler des informations plus personnelles permet de faire se sentir l’autre plus proche.

Les gens ressentent une plus grande intimité lorsqu’ils sont d’accord sur ce qui ne leur plaît pas plutôt que ce qui leur plaît. Ne pas critiquer mais ne pas non plus être toujours d’accord. Ne pas prétendre que vous êtes exceptionnel. Les erreurs sont beaucoup plus perceptibles pour nous que pour les autres, alors si vous en créez une, continuez comme si rien ne s’était passé.

Si vous avez une faute à déclarer, sortez-la au milieu du conversation et pas à la fin. Il faut soigner la fin d’un échange parce que le cerveau a tendance à mieux se rappeler de la fin que le début/milieu d’une conversation et terminer par une note positive. Et pour finir, ne pas oublier de prévoir un rdv en vrai.

Les limites

Ces résultats doivent être interprétés dans un contexte qui est susceptible d’évoluer. Par ailleurs, chaque rencontre en ligne ou non est unique. La recherche sur notre capacité à identifier nos propres émotions montre que nous pouvons nous sentir attirés par quelqu’un sans savoir exactement pourquoi. Pour ce qui est de l’amour romantique, nous ne sommes pas aussi rationnels que nous pourrions le penser – notre système limbique le cerveau qui traite des émotions annule ou modifie la pensée consciente et rationnelle. Développé à travers les âges de l’évolution, il agit en quelques millisecondes, déterminant instinctivement notre comportement, et dans les études scientifiques, il est prouvé qu’il le fait de manière prévisible. Il oriente la reproduction et la sexualité chez tous les êtres humains, indépendamment de la culture.

Le système limbique comprend le cortex cingulaire, l’amygdale, l’hippocampe, la région ventrale du striatum qui libèrent 3 neuromédiateurs :

  • dopamine, médiateur du plaisir, l’attente de récompense

  • noradrénaline, médiateur du stress, de l’attention et l’effort

  • sérotonine, médiateur du sommeil, de la violence et la souffrance

Cette synthèse comporte des limites. Il n’y a pas de données sur le suivi sur le long terme. L’inclusion des études s’est faite par 2 reviewers. Les études inclues avaient des méthodologies différentes d’où une hétérogénéité inévitable. Cette synthèse couvre uniquement les rencontres en ligne.

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Sources :

J. Rosenfeld, R. J. Thomas. Searching for a mate: The rise of the Internet as a social intermediary. Am. Sociol. Rev. 77, 523–547 (2012)

Elizabeth E. Bruch and M. E. J. Newman. Aspirational pursuit of mates in online dating markets. Science Advances  08 Aug 2018: Vol. 4, no. 8, eaap9815

Khalid S Khan, Sameer Chaudhry. An evidence-based approach to an ancient pursuit: systematic review on converting online contact into a first date. Evid Based Med, 12 February 2015 DOI: 10.1136/ebmed-2014-110101

Walster, E., Aronson, V., Abrahams, D., & Rottman, L. (1966). Importance of physical attractiveness in dating behavior. Journal of Personality and Social Psychology, 4(5), 508-516.

Marie Bergström. Sites de rencontres : qui les utilise en France ? Qui y trouve son conjoint ?

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